Paroksysmal ventrikulær takykardi på EKG

Ventrikulære takykardier er nært forbundet med ventrikulære ekstrasystoler, og grunnlaget for deres patogenes ligger også:

1) gjeninnføring av excitasjon (re-forlengelse) med lokalisering i hjertets ledende system eller i ventrikulær myokardium;

2) ektopisk fokus for økt automatisme i ventrikkene;

3) ektopisk fokus for å utløse oscillerende aktivitet.

VT oppstår som regel hos personer med alvorlige patologiske forandringer i myokardiet.

Bare sporadisk blir det observert hos friske unge mennesker og er godartet. VT assosiert med følgende patologi: myokardinfarkt, cikatricial endringer i myokardiet, akutt myokardisk iskemi, alvorlig myokardisk hypertrofi. VT kan være et resultat av medfødt membran eller anatomisk patologi i hjerteledningssystemet: høyre ventrikulær arytmologisk dysplasi, Brugada syndrom, QT forlengelsessyndrom, Romani-Ward og Jervella-Lange-Nielsen. VT kan også utvikle seg som følge av medikamentinducert hypokalemi og hypomagnesemi, samt på grunn av den arytmogene effekten av antiarytmiske legemidler, spesielt i første og tredje klasse.

Utseendet til angrep av VT er en indikator på høy risiko for plutselig død fra ventrikulær fibrillasjon. Som regel har VT en plutselig innbrudd og en plutselig ende med en hjertefrekvens på over 140 per minutt. Ventrikulær paroksysm med lavere hjertefrekvens kalles en akselerert ventrikulær rytme. Slike takykardi kan være kronisk kronisk VT. Siden VT ofte vises mot bakgrunnen av den allerede eksisterende patologien i hjertet, er den ledsaget av et arytmogent sammenbrudd eller hjertesvikt. Gjensidig og utløser VTs er preget av starten på VE. Fokal automatisk VT starter uten ekstrasystoler og forekommer på bakgrunn av takykardi under fysisk eller emosjonell stress.

EKG tegn på VT

1. Plutselig start og plutselig slutt med hjertefrekvens 140-200 per minutt, sjelden 100-130 per minutt.

2. Bred QRS, mer enn 0,12 s.

3. Tilstedeværelsen av atrioventrikulær dissosiasjon.

4. Siden ventrikulær eksitasjonsbølge ikke går retrograd til atrium- og sinusnoden, har atria sin egen sakte rytme mot bakgrunnen av en hyppig ventrikulær rytme. Samtidig kan en positiv P-bølge ses, men sjelden. Noen ganger kommer atriell excitasjon inn i lumen mellom to ventrikulære bølger og utføres på ventriklene, og så er det fenomenet fange med fremkomsten av et smalt QRS-kompleks. Forekomsten av dette fenomenet er 100% bevis på ventrikulær takykardi.

5. I differensialdiagnosen av VT fra supraventrikulær takykardi med et bredt QRS-kompleks, kan QRS-skjemaet hjelpe til i noen ledninger: a) for VT i bly V1, QRS-monofasetypen type R eller S, eller tofasetypen qR eller QR eller rS er typisk. Med supraventrikulære takykardier med et bredt QRS-kompleks er formen på rSR karakteristisk.

Fig. 22. På første og tredje EKG av VT. På det andre EKG er det et dreneringskompleks som gjør en konklusjon om VT, pålitelig.

Paroksysmale takykardier med bred QRS i taktiske termer i nødkardiologi er delt inn i en gruppe "paroksysmale takykardier med bredt QRS-kompleks". Dette bestemmer taktikken for å stoppe et lignende angrep. I forhold til akutt behandling for takykardi med bredt QRS hos tidligere ukjente pasienter, utføres lindringen som om det er et angrep av VT.

Hvert tilfelle av takykardi med en bred QRS trenger en elektrofysiologisk studie i en spesialisert avdeling. I disse studiene er spørsmålet om arten av takykardi løst. Hvis det er supraventricular, blir ytterligere baner ablated. Hvis ventrikulær, så bestemmes mekanismene for dens forekomst: re-enheter, trigger eller automatisk. Ablation utføres når det er mulig. I tilfelle feil og ineffektivitet av AAP, utføres installeringen av ICD. Kunnskap om mekanismer for ventrikulær takykardi muliggjør optimal antiarytmisk terapi.

Basert på Holter-overvåking kan følgende typer ventrikulær takykardi skille seg ut:

1. Ustabil ventrikulær takykardi - fra sekunder, minst tre komplekser med et bredt QRS-kompleks, opptil 30 sekunder.

2. Paroksysmer av vedvarende ventrikulær takykardi med en varighet på mer enn 30 sekunder.

3. Kronisk kontinuerlig tilbakevendende VT (Fig.23).

Figur 23. På den øvre EKG-paroksysmen av ustabil VT. På det andre elektrokardiogrammet - sannsynlig VT. På den tredje EKG-kroniske VT.

Polymorphisk spindelformet kar av typen "pirouette"

Denne typen VT har en karakteristisk velkjenningsbar form - hjertefrekvens 150-250, bred QRS> 0,12, spindelformede endringer i amplitude og retning av EKG-bølger.

Angrepene er korte og tilbakevendende, ledsaget av svimmelhet og svimmelhet. Angrep forekommer hovedsakelig i medfødte former for QT forlengelsessyndrom (QT normalisert> 0,44 s), samt ved forlengelse på grunn av administrering av antiarytmiske legemidler av klasse 1 og 3, eller ved alvorlig hypokalemi og hypomagnesemi (figur 24).

Fig. 24. På øvre EKG - QT forlengelsessyndrom - Romani-Ward. På den nedre EKG-VT-typen "pirouette".

Avlastningen av angrep av VT

Avlastningen av paroksysmal takykardi med et bredt QRS-kompleks utføres i henhold til prinsippene for lindring av ventrikulære takykardieangrep. Valg av verktøy er EIT.

1. I tilfelle av alvorlig hemodynamisk ustabilitet (kollaps, hjerte astma, lungeødem) - krevende EIT kreves (360-400 J). I fravær av en puls, kardiopulmonal gjenopplivning, EIT og dryppsprøytning i subklavierarterien av 1,0 ml 0,1% adrenalin. Ved gjenoppretting av rytmen - lidokain 50-70 mg, amiodaron 300-400 mg, mexilitin 125-250 mg.

2. Narkotikahandling av takykardi med et bredt QRS-kompleks:

a) lidokain 80-120 mg intravenøs bolus. Ved gjenoppretting av rytmen (30%), 400-600 mg drypp 4 timer;

b) i fravær av effekten av lidokain etter 10-20 minutter, kan du angi 1-1,5 g prokainamid under kontroll av blodtrykk. Med redusert blodtrykk for å gå inn i 0,5 ml 0,2% norepinefrin, eller 0,5 ml 5% mezaton. I tilfelle av effekten (70%) hver 3-4 timer, blir 0,5-1g prokainamid intramuskulært. I tilfelle av hypotensjon, i stedet for prokainamid, kan etatsizin 2,5% 6 ml IV brukes på 3 minutter, etterfulgt av administrering av 150 mg 150 mg 1% løsning i 3 minutter;

c) i fravær av effekten av trinn a) og b) kan vi anta tilstedeværelse av supraventrikulær takykardi med bredt QRS. Med tanke på den raske halveringstiden til lidokain og prokainamid, etter 10-20 minutter, kan en bolus på 2 ml ATP administreres i 2-3 s;

g) i fravær av effekten av ATP, gitt rask destruksjon etter 2-3 minutter, kan du begynne introduksjonen av amiodaron 300-400 mg IV i 3 minutter. Hvis vellykket, ytterligere støttende behandling med amiodaron oralt 800-1000 mg per dag.

I fravær av effekt fra amiodaron utføres EIT.

Stoppe idiopatisk form av VT

Vanligvis observert i en ung alder av 40 år. QRS-komplekset har form av blokkad av det høyre benet i bunten av Hans. 5-10 mg isoptin, eller 2-3 ml ATP-bolus IV eller 5-10 ml 1% propronolol iv, på 5 minutter, dokkes intravenøst.

Hjelpe av en pirouett type gastrointestinal angrep:

a) Kansellering av tidligere tatt antiarytmiske stoffer.

b) Korrigering av elektrolyttforstyrrelser: hypokalemi, hypomagnesemi.

c) B / i introduksjonen av 20% magnesia sulfat per 20 ml 5% glukose.

d) Innføring av lidokain eller beta-blokkere.

Digoksin, sotolol og amiodaron er strengt kontraindisert.

Støttende antiarytmisk terapi for VT

Med koronarogen VT, amiodaron 300-600 mg per dag eller sotalol 80-240 mg per dag.

Hos pasienter med ikke-koronarogene biverkninger av VT, som er stabile eller ustabile i fravær av effekten av amiodaron og sotalol, kan du prøve å bruke medisiner fra AAP-gruppen 1: propofenon, etacisin, etmozin, allopenin.

Effektiviteten av profylaktisk antiarytmisk terapi av VT kontrolleres ved Holter-overvåkning eller ved å gjennomføre en EFI.

I tilfelle av idiopatisk form for atrieflimmer, brukes isoptin eller antirytmikum i gruppe 1 og 3 til profylaktiske formål.

Ved medfødt QT forlengelsessyndrom brukes beta-adrenerge blokkere profylaktisk, ICD-implantasjon er indikert. Hos pasienter med VT i Brugadas syndrom kan kinidin, disopyramid, amiodaron brukes. ICD kreves.

I arytmogen dysplasi i høyre ventrikel med angrep av VT-verapamil, propafenon, beta-blokkere, amiodaron, ablation, ventrikulotomi, ICD-implantasjon.

Indikasjonen for ablation i paroksysmalt resistente eller ustabile VT og ventrikulære premature beats er:

1. Hyppige monomorfe ventrikulære premature slag over 1000 per dag, resistent mot antiarytmisk terapi, med etablering av fokus på EFI.

2. Angrep av hemodynamisk signifikant monomorf VT for antiarytmisk terapi.

3. Idiopatisk VT hos unge personer.

4. Hyppige utslipp av ICD hos pasienter med VT som er resistente mot antiarytmisk behandling.

Hos pasienter med hjerteaneurisme med angrep av ventrikulær takykardi, som ikke er egnet til antiarytmisk terapi, er aneurysmektomi indikert.

Hvordan manifesterer paroksysmal ventrikulær takykardi og hvordan å stoppe et angrep

En av de farlige endringene i hjerterytmen er paroksysmal ventrikulær takykardi. Dette er et angrep av akselerert hjerteslag, hvor kilden er det ventrikulære myokardiet.

Faren for ventrikulær takykardi (VT) er at med høy frekvens av myokardiums sammentrekninger, har de ventrikulære hulrom ikke tid til å fylle med blod, så det er praktisk talt ikke kastet inn i aorta og lungearterien. Vi kan si at blodstrømmen stopper, så den er ineffektiv. Alle vev, spesielt hjernen, mangler oksygen. Under disse forholdene dør cellene raskt. Rytmeforstyrrelser er livstruende og krever umiddelbar behandling.

Les i denne artikkelen.

Årsaker til

Om paroksysmalt ventrikulær takykardi sier i tilfeller hvor det plutselig opptrer, og hjertefrekvensen (HR) med mer enn 140 per minutt. VT er en kontinuerlig kjede med 4-5 eller flere ventrikulære ekstrasystoler, som følger kontinuerlig.

Med denne arytmen, er kilden til impulser som reduserer hjertet akkumuleringen av celler som befinner seg i myokardiet i ett av ventriklene. I dette tilfellet reduseres atria av seg selv, deres rytme er mye mindre hyppig enn hjertefrekvensen med VT.

Mekanismen for utvikling av ventrikulær takykardi

VT overveies hovedsakelig hos eldre menn.

Angrepet eller paroksysmen av ventrikulær takykardi forekommer hos personer med alvorlige sykdommer:

• iskemisk hjertesykdom, spesielt progressiv angina og hjerteinfarkt, så vel som hjerte-aneurisme;
• kardiomyopatier: restriktiv, dilatasjonell, hypertrofisk, endring av strukturen til kardial ledningssystemet;
• Noen stoffer (kinidin, digoksin, novokinamid);
• kokain;
• sarcoidose og andre systemiske sykdommer som involverer mange organer;
• hjertefeil, myokarditt;
• økt skjoldbruskfunksjon
• økt kalium i blodet;
• brysttrauma.

Klassifisering av patologi

Avhengig av varighet og fare for VT, utmerker seg former og typer.

• ustabil ventrikulær takykardi - korte paroksysmer, selvoppstående og avslutende; vanligvis blir de ikke ledsaget av alvorlige manifestasjoner;
• Stabil VT er en langsiktig episode som kan gå inn i ventrikulær fibrillasjon og føre til hjertestans.

form

• toveis ventrikulær takykardi, manifestert på et EKG ved deformerte ventrikulære komplekser, som gradvis endrer polaritet, danner et karakteristisk bilde av en "spindel"; Et annet navn for denne svært farlige arytmen er "pirouette" eller fusiform ventrikulær takykardi;

Vektrikulær takykardi polymorf, toveis

• monotopisk monomorf VT - mindre farlig, er en serie ekstrasystoler eller en sirkulær sirkulasjon av pulsen i ventrikulær myokardium;

Paroksysmal monomorfisk ventrikulær takykardi

• fascicular forekommer hos unge uten hjertesykdom og gjør opptil 10% av alle VT.

Tegn og symptomer på rytmeforstyrrelser

Enhver type VT, spesielt polymorf ventrikulær takykardi, tolereres vanligvis dårlig av pasientene. Viktigste symptomer:

• svimmelhet, besvimelse mulig
• hjertebanken;
• føles kort pusten;
• noen ganger kvalme
• forvirring og bevissthetstap
• hjertestans.

Hjertefrekvensen varierer fra 140 til 250 per minutt. Varigheten av angrepet er vanligvis fra noen få sekunder til flere timer. Noen ganger varer VT flere dager.

Arrytmi er ledsaget av tegn på oksygen sult:

• Det er brennende, krenkende smerter bak brystbenet, ikke fjernet av nitroglyserin;
• arytmisk sjokk kan oppstå med kraftig nedgang i trykk og bevissthetstap
• urinutgangen minker;
• Det er smerter i magen og hevelse (med lange eller hyppige angrep).

Noen mennesker føler seg ikke angrep av takykardi, selv om faren for livet forblir.

Patologi diagnose

Identifiser feber ved hjelp av to metoder - EKG og 24-timers EKG-overvåking.

EKG-tolkning

Ventrikulær takykardi på et elektrokardiogram er vist ved plutselig begynt episode av de akselererte hjerteslagene med en frekvens fra 140 til 220 per minutt. De er rytmiske. Ventrikulære komplekser med uregelmessig form, de er utvidet.

En nøye analyse av EKG kan legge merke til normale P-tenner, noe som reflekterer en rolig atriell sammentrekning. Noen ganger passerer sinusimpulsen inn i ventriklene gjennom atrioventrikulærknutepunktet, og deretter vises et "ventrikulært grep" - et enkelt normalt ventrikulært kompleks, smalt og uformert. Dette er et kjennemerke for VT.

Ventrikulær takykardi. 9. på rad QRS kompleks smal (fange)

Ikke alle hjerteklappinger (takykardi) med utvidede EKG-komplekser er ventrikulære takykardier. Et lignende bilde kan ledsages av en tachysystolisk form for atrieflimmer, takykardi i WPW-syndrom, supraventrikulære takykardier med svekket ledning langs en av bunten av His. Derfor, for den endelige diagnosen, er det nødvendig med daglig overvåkning av EKG.

Atrieflimmer med formen av et QRS-kompleks som i blokkaden til venstrebenet i bunten av Hans (A). Ventrikulær takykardi (B). Differensiell diagnose av supraventrikulær takykardi med avvikende ledning og ventrikulær takykardi på et elektrokardiogram er komplekst og noen ganger umulig.

I de fleste tilfeller bidrar Holter-overvåking til å gjøre en korrekt diagnose. Dette er imidlertid i stor grad avhengig av kvalifikasjoner og erfaringer fra den funksjonistiske legen.

På hvilke metoder for diagnose av ventrikulær takykardi er det mest informative, se denne videoen:

Behandling av ventrikulær takykardi

Kardiologen har to oppgaver: lindring av ventrikulær takykardi og forebygging av gjentatte episoder.

Med utviklingen av plutselig ventrikulær takykardi, ledsaget av bevissthetstab og mangel på puls, er det første terapeutiske tiltaket nød-elektrofibrillering, deretter en kontinuerlig hjertemassasje med samtidig injeksjon av amiodaron eller lidokain i venen.

Hvis behandlingen var effektiv, fortsett intravenøs administrering av disse legemidlene.

Paroksysmal monomorfisk ventrikulær takykardi krever bruk av antiarytmika klasse I eller III. Disse stoffene brukes til å stoppe angrepet og for å forebygge det.

Klasse I-legemidler kan bare brukes til personer uten tegn på hjertesykdom, som for eksempel kranspulsår og hjerteinfarkt. Disse legemidlene er forbudt dersom pasienten på EchoCG bestemmes av utvidelse av hulromene i ventrikkene, fortykkelse av veggene, redusering av utkastningsfraksjonen (viser kontraktilitet) mindre enn 40%. De er også kontraindisert hos personer med kronisk hjertesvikt.

For å avlaste et angrep av monomorfisk ventrikulær takykardi, injiseres ett av disse legemidlene intravenøst:

Kun en medisinsk profesjonell under EKG-kontroll, helst på sykehuset, kan stoppe et arytmiangrep.

For å forebygge gjentatte anfall, er sotalol, amiodaron, amiodaron i kombinasjon med betablokkere foreskrevet for kontinuerlig administrasjon. Sotalol bør ikke tas hos pasienter som har:

• reduksjon av ejektjonsfraksjon mindre enn 40%;
• kortpustethet og hevelse med liten belastning;
• Nyresvikt (høyt blodnivå av kalium, urea, kreatinin).

Kun amiodaron er indisert for slike pasienter.

Bevegelsen av fascicular VT utføres ved hjelp av verapamil eller ATP. For forebygging av anfall, er verapamil og antiarytmikk av IC-klassen angitt. Slike takykardi forekommer hos enkeltpersoner uten alvorlig hjerteskade, slik at deres IC-klassedroger er trygge. Også med denne type arytmi er radiofrekvensablation av det patologiske fokuset svært effektivt.

Egenskaper ved behandling av takykardi "pirouette":

• avskaffelsen av narkotika som kan forlenge QT-intervallet;
• intravenøst ​​magnesiumsulfat;
• i fravær av effekt, midlertidig eller permanent pacing.

Episode av pirouettakykardi hos en pasient med forlenget QT-syndrom

De viktigste stoffene som kan forlenge QT-intervallet og forårsake takykardi "pirouette":

• azitromycin;
• amiodaron;
• amitriptylin;
• vinpocetine;
• haloperidol;
• disopyramid;
• Indapamide;
• itrakonazol;
• ketokonazol;
• klaritromycin;
• levofloxacin;
• nikardipin;
• norfloxacin;
• salbutamol;
• sotalol;
• famotidin;
• erytromycin.

Nyttig video

For informasjon om hvilke nye metoder som brukes til å behandle ventrikulær takykardi, se denne videoen:

forebygging

Skille mellom primær og sekundær forebygging.

Primær fokusert på forebygging av hjertearytmier. Det inkluderer rettidig behandling av hjertesykdommer, noe som kan forårsake VT.

Sekundær forebygging er rettet mot å forhindre plutselig død hos en pasient med VT. Intrakardial elektrofysiologisk undersøkelse er indisert for å bestemme risikoen for hjertestans. Imidlertid er det antatt at dersom en steady state-angrep av VT har oppstått hos en pasient utenfor den akutte fasen av et hjerteinfarkt, er sannsynligheten for å komme tilbake i løpet av året 80%, og risikoen for plutselig død innen 2 år er 30%.

For å hindre et slikt utfall, er det en enkel utgang - installasjonen av en implanterbar cardioverter-defibrillator for pasienter med paroksysmal VT. Denne enheten sutureres under huden, og under utviklingen av arytmi gjenoppretter det automatisk myokardial kontraktilitet, stopper angrepet.

Et alternativ til denne behandlingen er den konstante bruken av amiodaron og / eller betablokkere.

Paroksysmal ventrikulær takykardi er en dødelig rytmeforstyrrelse ledsaget av hyppige sammentrekninger av hjertet. Den resulterende oksygen sulten i hjernen forårsaker svimmelhet og tap av bevissthet. Hjerteinfarkt kan følge. For behandling er det behov for defibrillering, og senere - bruk av antiarytmiske legemidler og installasjon av en cardioverter-defibrillator - en enhet som stopper hjerteinfarkt alene.

Riktig og rettidig førstehjelp for takykardi kan redde liv. Hva kan og skal gjøres hjemme under et angrep? Hvordan gi akuttjenester for paroksysmal, supraventrikulær takykardi?

Supraventricular og ventrikulære premature beats - et brudd på hjerterytmen. Det finnes flere varianter av manifestasjon og former: hyppige, sjeldne, bigeminy, polytopic, monomorphic, polymorphic, idiopathic. Hva er tegnene på sykdommen? Hvordan er behandlingen?

Det er supraventrikulær takykardi hos voksne og barn. Symptomer - plutselig hjertebank, svimmelhet og andre. Ikke alltid EKG-avlesningene gjenspeiler problemet. Lettet av paroksysmale NT-angrep kan utføres alene, men det er umulig å gjøre videre uten behandling.

Hvis det er asystol i ventriklene, det vil si opphør av blodsirkulasjon i hjertens arterier, deres fibrillasjon, så skjer klinisk død. Selv om asystole bare er i venstre ventrikel, kan det være at en person dør uten rettidig hjelp.

Metoden for behandling av ventrikulær takykardi inkluderer bruk av medisiner, elektriske pulser og i alvorlige tilfeller installasjon av en cardioverter-defibrillator. Avlastningen av paroksysmale VT-symptomer påvirker sykdommens prognose.

Du kan bare ta hjerteslagspiller etter å ha konsultert en kardiolog. Faktum er at han bare kan velge hvilke som er nødvendige for å redusere hjerterytmen, siden ikke alle vil bli hjulpet av en sterk, rask rytme, takykardi, arytmi.

Hvis ekstrasystolen oppdages, kan det hende at medisiner ikke er nødvendig umiddelbart. De supraventrikulære eller ventrikulære ekstrasystolene i hjertet kan praktisk talt elimineres bare ved hjelp av livsstilsendringer.

Ofte er arytmi og hjerteinfarkt uløselig ledsaget av hverandre. Årsakene til takykardi, atrieflimmer, bradykardi ligger i strid med myokardial kontraktilitet. Ved styrking av arytmi stenting, og også stopp av ventrikulær arytmier utføres.

Takykardi hos ungdom kan oppstå spontant. Årsaker kan være overarbeid, stress og hjerteproblemer, IRR. Symptomer - raskt hjerterytme, svimmelhet, svakhet. Behandling av sinus takykardi hos jenter og gutter er ikke alltid nødvendig.

Alle nyanser av paroksysmal ventrikulær takykardi: er det farlig og hvordan man skal behandle det

Takykardi er en tilstand som kan bære en potensiell trussel mot pasientens liv.

Dette gjelder spesielt formen av denne patologien, som kalles ventrikulær paroksysmal takykardi (ZHPT), siden det ikke bare signifikant svekker blodsirkulasjonsfunksjonen, men kan også føre til de mest alvorlige konsekvensene for pasienten.

Beskrivelse og klassifisering

Hovedforskjellen for ZHPT fra andre former for takykardi er at fokuset på hyppige elektriske impulser som forårsaker at hjertet blir forstyrret, genereres i ventrikkene eller inngrepsseptumet.

Ventrikkene begynner å kontrakt mye oftere enn atria, og deres aktivitet blir dissociert (ukoordinert). Resultatet kan være alvorlige brudd på hemodynamikk, et sterkt fall i blodtrykk, ventrikulær fibrillasjon, hjertesvikt.

I henhold til den kliniske klassifikasjonen kan paroksysmal ventrikulær takykardi være stabil eller ustabil. Forskjellen mellom dem ligger i det faktum at ustabile former for patologi praktisk talt ikke har noen effekt på hemodynamikk, men øker risikoen for plutselig død betydelig.

Årsaker og risikofaktorer

Oftest er utviklingen av ZHPT assosiert med alvorlige lesjoner i myokardiet, og bare i 2% av tilfellene er takykardi av uforklarlig etiologi (idiopatisk) diagnostisert hos pasienter. Hovedårsakene til patologi er:

• Koronar hjertesykdom (85% av tilfellene) og hjerteinfarkt;
• Postinfarktkomplikasjoner (kardiosklerose);
• Aneurysm i venstre ventrikel;
• Akutt myokarditt, utviklet som følge av autoimmune og smittsomme sykdommer;
• Kardiomyopati (hypertrofisk, dilatert, restriktiv);
• Hjertefeil, medfødt eller oppkjøpt;
• Mitral ventil prolapse;
• Arrytmogenisk ventrikulær dysplasi;
• Noen systemiske sykdommer (amyloidose, sarkoidose);
• hypertyreose;
• Romano-Ward syndrom og ventrikulært for tidlig arousal syndrom;
• Hypo- og hyperkalsemi;
• Gjennomgått hjerteoperasjon eller tilstedeværelse av et kateter i hulrommene;
• Medfødt hjertesykdom;
• Giftige virkninger av visse legemidler (spesielt hjerteglykosider) ved overdosering eller forgiftning.

I tillegg er ZHPT noen ganger observert hos gravide på grunn av aktivering av metabolske prosesser i kroppen og trykket i den økende livmoren på hjerteområdet. I dette tilfellet går takykardi etter fødsel og medfører ingen helsepåvirkninger.

Symptomer og tegn på EKG

Vanligvis har et angrep av paroksysmalt ventrikulær takykardi en uttalt begynnelse og slutt, og varer vanligvis fra noen få sekunder til flere timer (noen ganger flere dager). Det begynner med et sterkt sjokk i hjertet av hjertet, hvoretter pasienten har følgende symptomer:

• Palpitasjoner som føltes selv uten å føle puls;
• Senke blodtrykket
• Pallor av huden;
• Brenn, smerte eller ubehag i brystet;
• Svimmelhet, "kvalme";
• Følelse av innsnevring i hjertet;
• Sterk frykt for døden;
• Svakhet og besvimelse.

EKG-patologi er preget av følgende egenskaper:

• Det er ingen sammenheng mellom P-tennene og de ventrikulære kompleksene (i noen tilfeller er tennene helt skjulte i de endrede gastriske kompleksene), som betyr dissosiasjon i aktiviteten til ventriklene og atriene;
• Deformasjon og utvidelse av QRS-komplekser;
• Utseendet til QRS-kompleksene med normal bredde blant de deformerte ventrikulære kompleksene, som i form ligner blokkaden av bunten av Hans på EKG.

Diagnose og nødhjelp under et anfall.

Diagnose ZHPT inneholder følgende studier:

• Samler historie. En analyse av pasientens generelle tilstand av tilstanden, betingelsene for takykardi-angrep forekommer, identifisering av risikofaktorer (komorbiditeter, genetiske faktorer, forekomst av patologi i nære slektninger).
• Generell inspeksjon. Måling av blodtrykk og hjertefrekvens, undersøkelse av huden, lytte til hjertefrekvens.
• Blod og urintester. Generelle tester tillater å identifisere relaterte lidelser (vi anbefaler å studere avkodingen av den generelle blodprøven hos voksne i tabellen) og den biokjemiske blodprøven - nivået av kolesterol, triglyserider, blodelektrolytter, etc.
• Elektrokardiogram. Hovedstudien, ved hjelp av hvilken differensialdiagnosen av ZHTT.
• Holter overvåking. Daglig Holter overvåking på EKG av hjertefrekvensen, som gjør det mulig å bestemme antall takykardi episoder per dag, samt forholdene under hvilke de oppstår.
• Ekkokardiografi. Lar deg vurdere tilstanden til hjertets strukturer, identifisere brudd på konduktivitet og kontraktile funksjon av ventiler.
• Elektrofysiologisk studie. Utført for å identifisere den eksakte utviklingsmekanismen for ZHPT ved hjelp av spesielle elektroder og utstyr som registrerer biologiske impulser fra hjerteoverflaten.
• Lastetester. Brukes til å diagnostisere koronar hjertesykdom, som er den vanligste årsaken til patologi, samt overvåkning av hvordan ventrikulær takykardi endres avhengig av den økende belastningen.
• Radionuklidstudie. Det gjør det mulig å identifisere sonen av skade på hjertemuskelen, noe som kan være årsaken til ZHPT.
• Koronarografi av hjerteskjermer med ventrikulografi. Studien av blodkar og hjertets hulrom til innsnevring av hjertets arterier og ventrikulær aneurisme.

Differensiell diagnose av ventrikulær paroksysmal takykardi utføres med supraventrikulær takykardi, ledsaget av avvigende elektriske impuls- og QRS-komplekser, tricorré av bunten av hans, takavhengig intraventrikulær blokade.

Som medisiner for lindring av anfall, benyttes lidokain, etmozin, etatsizin, mekeksil, prokainamid, aymalin, disopyramid. Det anbefales ikke å bruke metoder for irritasjon av vagusnerven, så vel som legemidler verapamil, propranolol og hjerteglykosider.

Behandling og rehabilitering

Behandling av ZHTT utføres individuelt, avhengig av pasientens tilstand og årsaken til patologien.

Som terapeutisk tiltak brukes elektropulsbehandling hovedsakelig (gjenoppretting av hjerterytmen ved hjelp av pulser med elektrisk strøm), hvis det er umulig å bruke det - de tilsvarende stoffene, og i de vanskeligste tilfellene - kirurgiske operasjoner.

Konservativ (medisinsk) terapi av ZhPT inkluderer bruk av følgende verktøy:

• Antiarrhythmic medisiner som gjenoppretter og opprettholder hjertefrekvensen;
• Beta-adrenoreceptor blokkere - redusere hjertefrekvensen og senke blodtrykket
• Kalsiumkanalblokkere - gjenoppretting av normal rytme av hjertesammentrekninger, dilatere blodkar, redusere blodtrykket;
• Omega 3 fettsyrer - redusere nivået av kolesterol i blodet, forhindre dannelse av blodpropper og ha antiinflammatorisk effekt.

Kirurgisk behandling utføres i nærvær av følgende indikasjoner:

• Saker av ventrikulær fibrillasjon i historien;
• Alvorlige endringer i hemodynamikk hos pasienter med postinfarkt ZHPT;
• Vedvarende ekstrasystolisk aloritmi;
• Hyppige, gjentatte angrep av takykardi hos pasienter etter hjerteinfarkt;
• Overtredelser, patologier og sykdommer som er resistente mot medisinering, samt manglende evne til å bruke andre behandlingsmetoder.

Som metoder for kirurgisk behandling, brukes implantasjon av elektriske defibrillatorer og pacemakere, samt ødeleggelsen av kilden til arytmi ved bruk av en radiofrekvenspuls.

Dette videoklippet beskriver nye forsknings- og behandlingsalternativer for denne sykdommen:

Prognose og mulige komplikasjoner

Mulige komplikasjoner av ZHTT inkluderer:

• Hemodynamiske lidelser (kongestiv sirkulasjonsfeil, etc.);
• Fibrillasjon og ventrikulær fibrillasjon;
• Utviklingen av hjertesvikt.

Prognosen for pasienten avhenger av frekvensen og intensiteten av angrepene, årsaken til patologien og andre faktorer, men i motsetning til den supraventrikulære paroksysmale takykardien, anses ventrikulær form generelt som en ugunstig diagnose.

For pasienter med vedvarende ZHPT som oppstår i løpet av de første to månedene etter hjerteinfarkt, er forventet levetid ikke over 9 måneder.

Hvis patologien ikke er assosiert med hjerteflekkers store fokale lesjoner, er indikatoren gjennomsnittlig 4 år (medisinering kan øke levetid på opptil 8 år).

Forebyggende tiltak

For å unngå takykardiangrep i fremtiden er det nødvendig å eliminere faktorer som kan føre til forekomst (for eksempel stressende situasjoner), regelmessig besøke legen, ta foreskrevet medisiner og i vanskelige tilfeller - gjennomgå planlagt sykehusinnstilling for ytterligere forskning og videre taktikk behandling.

For å hindre utviklingen av ZHPT, kan du bruke følgende tiltak:

• Forebygging og rettidig behandling av sykdommer som kan forårsake patologi;
• Å gi opp dårlige vaner
• Regelmessige treningsklasser og går i frisk luft;
• Balansert kosthold (begrenser forbruket av fete, stekt, røkt og salt mat);
• Kontroll av kroppsvekt, samt blodsukker og kolesterolnivåer;
• Regelmessig (minst en gang i året) forebyggende undersøkelser av en kardiolog og et EKG.

Derfor er det ved den første mistanke om et angrep, nødvendig å søke medisinsk hjelp, og også gjennomgå en full undersøkelse for å identifisere årsakene til patologi og utnevnelse av adekvat behandling.

En komplett gjennomgang av ventrikulær takykardi: essensen av patologien, årsakene og behandlingen

Fra denne artikkelen lærer du: hvordan hjertet virker i ventrikulær takykardi, hvorfor det oppstår, hvilke symptomer manifesterer, hva er dens fare. Typer, EKG-endringer, diagnostiske metoder og behandlingsregime.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Ventrikulær takykardi (forkortet som VT) er en av de mest ugunstige og farlige typer arytmier. Dette er ikke en uavhengig sykdom, men en manifestasjon eller konsekvens av en alvorlig patologi i hjertemuskelen. Det er preget av en økning i ventrikulære sammentrekninger på mer enn 100 slag per minutt. I dette tilfellet er kilden til elektrisk eksitasjon ikke en sinusknutepunkt, som det er fysiologisk antatt, men et fokus i muskelen i ventrikkelen, som genererer patologiske, ofte forekommende elektriske impulser.

Patologisk impuls i ventrikulær takykardi

En kort oppsummering av fakta om denne patologien:

• Slike takykardi begynner ofte og stopper plutselig.
• Leder til en betydelig forstyrrelse av hjertet og generell blodgennemstrømning.
• Alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner er forbundet med varigheten og alvorlighetsgraden av ventrikulær takykardi.
• Hennes karakteristiske symptomer blir ofte observert av kardiologer med iskemisk hjertesykdom og hjerteinfarkt.
• Denne hjerterytmeforstyrrelsen er ekstremt farlig på grunn av utviklingen av sammenbrudd - en kraftig nedgang i blodtrykket med forverring av blodtilførselen til vitale organer - og plutselig død. Det krever derfor øyeblikkelig legehjelp.

En slik rytmeforstyrrelse er ikke helt helbredet, men det er ekstremt viktig å stoppe angrepene av takykardi så raskt som mulig for å unngå død fra hjertestans.

Diagnose og behandling av patologi involvert en kardiolog. I spesialiserte sentre i større byer kan du kontakte arytmologen.

Mekanismen for utvikling av ventrikulær takykardi

Takykardi - en økning i antall hjerteslag oftere 80 slag per minutt. Hyppig puls kan være en variant av normen under stress, fysisk overbelastning, feber, kjøring, etter å ha drukket sterk kaffe osv. I disse tilfellene oppstår elektriske impulser i sinusnoden og spredes deretter fra atria til ventrikkene. Denne prosessen er fysiologisk korrekt. Rytmen normaliseres etter kort tid.

Overføring av elektrisk impuls i et sunt hjerte

Ventrikulær takykardi er aldri normen - det er et formidabelt signal om et problem i hjertemuskelen som krever beredskap. Ventrikkene begynner å trekke seg uavhengig, prosessen med eksitering skjer i omvendt rekkefølge - uten impulser fra sinusnoden, som er blokkert. Myokardceller har en særegenhet: I motsetning til vanlige muskelceller, er de i stand til automatisme, dvs. den automatiske generasjonen av opphisselse. På grunn av dette, i kritiske situasjoner, slår hjertet til sist, og redder en persons liv. Med ikke-paroksysmal ventrikulær takykardi når frekvensen av sammentrekninger 130, og med paroksysmal, opptil 220 slag per minutt og mer.

Med for hyppige hjerteslag, har ventriklene ikke tid til å fylle fullt ut med blod. Som følge av dette reduseres volumet av blodutslipp, blodtrykksfall, organer og vev ikke er tilstrekkelig forsynt med blod, derfor er oksygen og næringsstoffer underforstått, og utskillelsen av toksiner og nedbrytningsprodukter forstyrres.

Sirkulasjonssystemet av mannen. Klikk på bildet for å forstørre

Det patologiske fokuset på sammentrekninger, kalt ektopisk i medisin, vises oftere i myokardiet i venstre ventrikel.

Årsaker til ventrikulær takykardi

Hjertesykdommer er den vanligste årsaken til denne typen hjerterytmeforstyrrelse. Blant dem er:

1. Akutt hjerteinfarkt. I 90% av tilfellene provoserer det utviklingen av ventrikulær takykardi.
2. Koronar hjertesykdom med sirkulasjonsfeil i den iskemiske regionen i hjertemuskelen.
3. Revmatisme eller inflammatorisk hjertesykdom. For eksempel er myokarditt - betennelse i myokardiet ofte smittsomt.
4. Ulike typer kardiomyopati - skade på hjertemuskelen med utvikling av dystrofiske og sklerotiske prosesser i den.
5. Aneurysme, spesielt i området til venstre ventrikel, er et fremspring av veggen til en stor arterie eller aorta med mulig brudd.
6. Medfødte mangler i hjerteutvikling, for eksempel mangler - irreversible endringer i hjertets strukturer.
7. Arrytmogen dysplasi i høyre ventrikel er en progressiv gradvis erstatning av muskelvev med bindevekt eller fettvev.

• Kirurgisk inngrep på hjertet.
• Forstyrrelse av den endokrine eller nervøse reguleringen fører til en forandring i løpet av elektriske prosesser i hjertevevet.
• Elektrolyttbalanseforskyvning - En reduksjon i innholdet av kalium, magnesium og andre elektrolytter involvert i kroppens metabolske prosesser.
• Overdosering av visse legemidler - hjerteglykosider, betablokkere, antiarytmiske legemidler.
• Intoxikasjon fra overdreven mengder alkohol eller bruk av surrogater, samt fra narkotiske stoffer, spesielt kokain.
• Arvelig patologi. Blant dem, Brugada syndrom, hvor risikoen for ventrikulær fibrillering er høy - hyppig kaotisk sammentrekning av deres forskjellige områder. På elektrokardiogrammet er det spesifikke endringer som indikerer tilstedeværelsen av en slik genetisk sykdom.

Hvis pasienten ikke har oppnådd hjertesykdom og medfødte avvik i utviklingen, men det er ventrikulær takykardi, hvis årsak er uforståelig, betraktes det som idiopatisk.

Typer av ventrikulær takykardi

Ikke-paroksysmal - ofte manifesterte gruppe ekstrasystoler. Det har ikke paroksysmal karakter. Det krever ikke nødtiltak, men det er umulig å trekke med behandling.

Polymorf - har flere impulsproduksjonsfokuser i myokardiet. Ofte utvikler seg med genetiske sykdommer eller overdosering av rusmidler.

Paroksysmal VT for ustabile typespesifikke endringer på elektrokardiogrammet registreres i 30 sekunder.

Kronisk - i lang tid, noen ganger flere måneder, hvor pasienten gjentatte ganger har gjentatt relativt korte anfall av ventrikulær takykardi. Med en kontinuerlig relapsing kurs øker sirkulasjonsforstyrrelsene gradvis.

Symptomer på patologi

I begynnelsen er sykdommen asymptomatisk. Det oppdages kun under undersøkelsen av pasienten, spesielt under den daglige overvåking av Holter, når han har klager på hjertet. VT hos pasienter manifesterer seg på forskjellige måter, avhengig av alvorlighetsgraden til den underliggende hjertesykdommen.

Daglig Holter Monitoring

Følgende tegn indikerer utbruddet av ventrikulær takykardi:

• Palpitasjoner, følelsene ligner hyppig fluttering av hjertet. Pasienten føler hvordan det virker.
• Utseendet til "koma" i halsen, "kvalme".
• Kortpustethet.
• Knuse eller rez bak brystbenet.
• Svimmelhet, opp til pre-fainting eller tap av bevissthet.
• Skarp svakhet.
• Blanchering av huden, kald svette.
• Visuell funksjonsnedsettelse: dobling, uskarphet av objekter, utseendet på "fluer" eller "svarte sirkler" foran øynene dine.
• En følelse av panikk og frykt.

diagnostikk

Diagnosen er etablert av en kardiolog etter en omfattende diagnose, inkludert:

1. Klarering og analyse av pasientklager.
2. Sakshistorie. Undersøkelse om tilstedeværelse eller fravær av arvelig predisponering eller eksisterende genetiske sykdommer, samt mulig overføring av hjerteinfarkt. Legen finner ut hvilke medisiner pasienten tar, etc.
3. Fysisk undersøkelse består av flere manipulasjoner som hjelper legen til objektivt å dømme den generelle tilstanden til emnet og spesielt om hjerteets arbeid. Kardiologen gjennomfører en ekstern undersøkelse av hud og slimhinner, måler blodtrykk, teller antall hjerteslag, lytter til hjertelyder med stetoskop. Men med VT, hvis det ikke er angrep, er en slik undersøkelse ikke veldig effektiv. Derfor er følgende studier kreves.

I tillegg til ovennevnte undersøkelser i diagnosen av VT informative belastningstester. En av dem, sykkel ergometri, er studien av hjertearbeidet mot bakgrunnen av en gradvis økende belastning. Pasienten sitter på et sykkel ergometer (spesiell motorsykkel) og pedaler, simulerer sykling. Samtidig registreres et elektrokardiogram.

Ventrikulær takykardi: EKG endringer

Ventrikulær takykardi på et EKG manifesteres ved visse kriterier:

• Hjertefrekvensen overstiger 100-140 slag per minutt og kan nå opptil 300.
• Avvik til venstre for hjerteens elektriske akse (EOS).
• Utvidelse av QRS-komplekset 0,14-0,16 sek.
• Deformasjon av kompleksene, som reflekterer sammentrekningen av ventriklene. Forandringen i form er ikke observert i alle typer VT. På denne bakgrunn kan legen bestemme form av takykardi. Med polymorf type VT på EKG er signifikante endringer i QRS fra syklus til syklus notert. Med toveis takykardi, i hver syklus, endres ikke bare dette komplekset, men også EOS.

behandling

Ventrikulær takykardi kan ikke fullstendig herdes. I dette tilfellet er det spørsmål om den tidligste gjenopprettelsen av en normal rytme under et angrep og en reduksjon i hyppigheten av deres forekomst. Drogbehandling er et must, og med paroksysmal vedvarende takykardi, bør medisinsk behandling gis umiddelbart. For å normalisere pulsen kan det være en elektrisk impuls under elektropulsterapi.

De viktigste målene med terapi

• Behandling av den underliggende sykdommen som forårsaker ventrikulær takykardi.
• Tidlig og kompetent hjelp i angrep av paroksysmal takykardi for å gjenopprette de riktige hjerteslagene.
• Forebygging av gjentatte episoder av VT.

Narkotika terapi

1. Antiarrhythmic drugs. Gjenopprett og vedlikehold riktig hjertefrekvens.
2. Betablokkere - reduser pulsfrekvensen, reduser A / D.
3. Kalsiumantagonister. De svekker kraften av sammentrekninger av hjertet, normaliserer rytmen, utvider blodårene, senker blodtrykket.

Når ventrikulær fibrillering begynner, er den eneste umiddelbare måten å gjenopprette rytmen, å defibrillere med en elektrisk ladning. Men dette må gjøres veldig raskt, fordi pasienten i løpet av få minutter kan dø.

Kirurgisk behandling

• Implantasjon av en cardioverter-defibrillator, gjenoppretting av rytmen av hjertekontraksjoner. Dette er det beste alternativet for hyppige anfall av vedvarende paroksysmal takykardi.
• Radiofrekvens ablation - en operasjon rettet mot ødeleggelse av den patologiske rytmekilden med en radiofrekvenspuls, i tilfeller der lokaliseringen er nøyaktig etablert.
• Implantasjon av en kunstig pacemaker - pacemaker - en liten enhet som er sydd under huden i venstre armhule, med en sondeelektrode fastgjort i høyre ventrikel eller atrium. Enheten pålegger den riktige rytmen på hjertet og hjelper den ikke å gå bort.

Mulige komplikasjoner av VT

• Ventrikulær fibrillasjon - en uordenlig, svært hyppig og uregelmessig sammentrekning av forskjellige fibre i ventrikkene.
• Hjertesvikt er en tilstand som utvikler seg med lang tid i VT og er forårsaket av gradvis svekkelse av kontraktil evne til hjertemuskelen.
• Lungproblemer: kortpustethet, lungeødem.
• Plutselig død på grunn av hjertestans.

outlook

Uten behandling er prognostiske data for VT ekstremt ugunstige. Pasienter dør fra ventrikulær fibrillasjon, akutt svikt eller hjertestans. Tilstrekkelig, rettidig initiert behandling forbedrer prognosen betydelig. Hvis paroksysmer stopper i tide, er myokardets kontraktile funksjon ikke redusert, hjertesvikt er fraværende, og pasienter lever et normalt liv i mange år.

Derfor er det ved første tegn på en hyppig uregelmessig puls, spesielt hvis diagnosen ventrikulær takykardi allerede er etablert, viktig å umiddelbart konsultere en kardiolog og umiddelbart begynne behandlingen som foreskrevet av ham.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).