fibrinolytisk (trombolytisk)

Den fibrinolytiske (trombolytiske) effekten av legemidler er rettet mot resorpsjon av blodpropper (blodpropper).

Mekanismen for fibrinolytisk virkning er assosiert med aktiveringen av omdannelsen av plasminogen til plasmin, en faktor som er i stand til å lysere fibrinpropper.

Preparater med et trombolytisk virkning, anvendes ved behandling av forskjellige tilstander, ledsaget av dannelse av blodpropper (trombose og emboli arterier og vener ulike lokalisering) slik som trombedannelse i myokardinfarkt, tromboflebitt, forskjellige blødninger, så vel som dannelsen av lokale tromber i arteriovenøs hemodialyse-transplantater eller intravenøs kanyle.

Fibrinolytisk virkning er

Fibrinolytiske midler (fibrin lyse -J- gresk oppløsnings, ødeleggelse) - stoffer som oppløses eller fremmer oppløsningen av fibrin-strenger og forårsaker som følge av absorpsjon av friske og har ikke gjennomgått organiseringen av blodpropper. Fibrinolytiske midler brukes til forebygging og behandling av tromboemboliske komplikasjoner.

Fibrinolytiske midler er konvensjonelt delt inn i stoffer med direkte og indirekte virkning. Direktevirkende fibrinolytiske stoffer inkluderer stoffer som direkte påvirker blodfibrinolytisk system in vitro og in vivo. Fibrinolytiske midler mens indirekte årsak resorptive virkning frigjøring av endogene stoffer aktivere det fibrinolytiske system. Ved fibrinolytiske hjelp av direkte virkning omfatter slike aktivatorer for fibrinolyse (cm). Som strentokinaza, stafylokinaseenzymet, urokinase, streptoliaza (streptaza), et fibrinolytisk enzym fibrinolizin, proteolytiske enzymer (cm.) (. Cm) trypsin (. Cm), chymotrypsin Trombolitin (kompleks av trypsin og heparin), og preparater av proteaser fra sopp (aspergillin, triholizin et al.).

Fibrinolytiske midler av enzymatisk natur brukes ikke bare i form av individuelle stoffer, men også i form av såkalte immobiliserte enzymer. Sistnevnte har langvarig effekt og er i stand til å gi kontrollert deponering av det medisinske stoffet i det tilsvarende organ og vev uten å øke konsentrasjonen i den generelle sirkulasjon. Blant de immobiliserte vannløselige fibrinolytiske midlene er det innenlandske preparatet av streptoksid, som inneholder streptokinase.

Den gruppe av fibrinolytiske midler omfatte stoffer indirekte syntetisk og naturlig opprinnelse, aktivere fibrinolyse ved å slippe plasminogen-aktivator (plasminogen) fra karveggene eller leukocytter. Indirekte fibrinolytisk virkning kan ha noen vasodilaterende stoffer, for eksempel nikotinsyre (cm.) Og dets derivater. Indirekte aktivert fibrinolyse også adrenalin (cm.), Acetylcholin (cm.), Stoffer som fremmer frigjøring av histamin (se.), Pyrogen bakteriell lipopolieaharidy eksempel pirogepal (cm.).

Av det store antall av stoffer som har egenskapene til fibrinolytiske midler i medisinsk praksis for behandling av trombose ved hjelp av et begrenset antall medisiner. En av de mest aktive blant dem er fremstillingen av naturlig humant plasma fibrinolizin enzym som spalter fibrin og fibrinogen. It spalter peptidbindinger slik, hydrolyse av noe som fører til en hurtig atskillelse av den fibrin-molekylet til vannløselige fragmenter (fibrinopeptider). Videre kan det ødelegge kroppens peptidbindinger glukagon (5-laktoglobulin, veksthormon, blodkoaguleringsfaktorer V, VII, X og XII, noen av komponentene i serum komplement og andre. Imidlertid er disse egenskapene er ved høye konsentrasjoner fibrinolizina. Plasmin har også inhiberende virkning på blodplateaggregasjon indusert av trombin. Fibrinolizin påvirker kinin-system, som er ledsaget av dannelsen av aktive Pini (cm.).

Virkningsmekanismene til forskjellige aktivatorer av fibrinolyse varierer. Således er den aktiverende effekt av streptokinase utføres på tre forskjellige måter: ved å danne et kompleks med plasminogen og danner et kompleks med et bestemt proactivator, og som et resultat av direkte virkende streptokinase-plasminogen-molekyl. Urokinase forårsaker spalting i et molekyl av plasminogen indre ar-ginil-valin og peptid-bindingsdannelse med plasmin molekylet. Stafylokinaseenzymet å aktivere plasminogen ved konformasjonsendringer av proenzymet molekylet, frigjør det aktive sete til enzymet. Trypsin aktiverer plasminogen gjennom proteolytisk spaltning av peptidbindinger og splittrer aktivt fibrinstrenger.

Streptokinase og urokinase er i stand til å trenge inn i trombuset og aktivere profibrinolysin adsorbert på fibrin. Trombuslyse under påvirkning av streptokinase og urokinase er en prosess, hvor rom spiller en viktig rolle i både eksogen og endogen lysis av fibrinfilamenter. I motsetning til dette utvikler den trombolytiske effekten av fibrinolysin hovedsakelig langs trombosens kanter. De sentrale områdene av en blodpropp er resistente mot fibrinolysin. Det er mulig at dette i en viss grad skyldes forskjeller i stoffets molekylvekt (masse) og deres evne til å trenge inn i tromben.

I virkningen av streptokinase og urokinase på kroppen er det betydelige forskjeller. Streptokinase er et fremmed protein for kroppen, slik at det kan forårsake allergiske reaksjoner når det gis igjen. Som regel, etter 1-2 uker etter den første infusjonen av streptokinase, oppstår en signifikant økning i antistreptokinase-titeren, og når maksimalt etter 3-4 uker. Etter 4 - b måneder, reduseres innholdet til opprinnelig nivå. I denne forbindelse kan gjenbruk av dette legemidlet utføres ikke tidligere enn 3 måneder etter den første injeksjonen i passende doser og med tilsetning av kortikosteroider. For å identifisere kroppens økte sensitivitet for streptokinase, kan du bruke definisjonen av titer av anti-streptokinase-antistoffer.

Urokinase er et stoff som er relatert til de endogene stoffene i menneskekroppen, og forårsaker derfor ikke allergiske reaksjoner som er karakteristiske for streptokinase.

Preparater av proteolytiske enzymer (trypsin, etc.) har en sterk trombolytisk effekt. Imidlertid, når de administreres parenteralt, de forårsaker alvorlige komplikasjoner, inkludert ødeleggelse av forskjellige blodkoagulerende faktorer, hemoragiske fenomener, noe som begrenser bruken av slike medikamenter til resorptiv handling.

En av metodene for å øke terapeutisk effekt og redusere toksisiteten av fibrinolytiske midler er deres regionale intravaskulære injeksjon i området av trombosens plassering. Dette oppnår en høy konsentrasjon av fibrinolytiske midler i området av en trombus, og en lav konsentrasjon i den generelle sirkulasjon tillater å unngå uønskede komplikasjoner. Arbeidet til E. I. Chazov og medarbeidere (1981) viste muligheten for å introdusere trombolytiske stoffer ved hjelp av et spesielt kateter, til og med inn i koronararteriene.

En annen metode for å øke den trombolytiske aktiviteten og sikkerheten til proteolytiske legemidler avledet fra sopp er den ekstra fraksjonering av proteiner fra soppproteaser. Samtidig er det mulig å oppnå mer spesifikt for fibrinolyse og mindre giftige proteaser. Forskning av genetisk variabilitet og utvalg av mutanter av mikroorganismer som er produsenter av mer spesifikke fibrinolytiske substanser, kan tjene samme formål.

De viktigste indikasjoner for anvendelse av fibrinolytiske midler er perifer vaskulær embolisme, dyp vene særlig lemmer, lungevenene, fartøyer i øyet, akutt hjerteinfarkt, akutt tromboflebitt, akutt forverring av kroniske tromboflebitt. Bruken av fibrinolytiske midler for trombose av cerebral fartøy er komplisert av diagnosens vanskeligheter. Behandlingen utføres kun i tilfeller der det ikke er tvil om at pasienten har et trombotisk slag. Ved behandling av tromboemboliske hensiktsmessig å kombinere administreringen av fibrinolytiske midler med antikoagulanter og plateaggregeringshemmere. Effektiviteten av behandling av trombose med fibrinolytiske midler er i stor grad avhengig av medgått tid etter forekomsten av tromben, størrelsen og plasseringen av tromben, omfanget av dets tilbaketrekning, blodkonsentrasjonene av fibrinogen, det kardiovaskulære system og andre. Det er fastslått at venøse tromber lysert i henhold påvirkning av fibrinolytiske midler i en lengre periode enn arteriell trombi. Ved hjerteinfarkt, blir bruk av fibrinolytiske midler ofte ledsaget av en smertestillende effekt. Mekanisme for dempning av smerte forbundet med spasmolytisk virkning av fibrinolytiske midler, øke koronar blodstrøm volumhastighet, ødeleggelse av sekundære blodpropp, forbedring av mikrosirkulasjon og en reduksjon av denne forbindelse sone ischemisk nekrose rundt ildstedet.

I overdose fibrinolytisk middel eller en forhøyet reaksjons de innføres som antagonister ved anvendelse av inhibitorer for fibrinolyse hos proteaser naturlig forekommende inhibitorer, f.eks pantripina (cm.) Contrycal, ingitril, trasilol (cm.), Et al., Så vel som enkelte syntetiske stoffer f.eks, aminokapronsyre pislotu (cm.) naraaminometilbenzoynuyu syre (ambenom) paraaminometi ltsik logeksankarbonovuyu syre og andre. Hvis det er nødvendig, også gjelde fibrinogen (cm.).

Kontraindikasjoner mot bruk av fibrinolytiske midler er tilbøyelighet til blødning, blødning, åpne sår, magesår og duodenalsår, nefritt, hepatitt, fibrinogenopenii, lungetuberkulose i en akutt form av strålingssyke. Relative kontraindikasjoner inkluderer hjerneskade blodkar i sammenheng med høyt blodtrykk, alvorlig aterosklerose, og dekompensasjon serdechno - vaskulære system, diabetes. Ikke anbefalt oppdrags fibrinolytiske midler inkludert streptokinase, gravide kvinner (i de første 18 ukene av graviditet) fordi den kan brytes trofoblast fibrinsjiktet, forårsaker for tidlig løsgjøring av placenta.

Bibliografi: Faktiske problemer med hemostaspologi, ed. B. V. Petrovsky et al., M., 1981; JI Yusov V. A., Bel Ou med om i Yu. B. og Bokarev I. N. Behandling av trombose og blødninger i klinikken av interne sykdommer, M., 1976; Mali-ko i med to og y P. II. og Kozlov V.A. A og tuko og gul ltn og I og en tromboliticheskoy en utaperapiya i kirurgi, M., 1976; C azo i E. II. og L a til jeg! og KM-antikoagulanter og fibrinolytiske midler, M., 1977, B. K. M. Lakin.

Fibrinolytiske midler

Dette er medisiner som brukes til å oppløse de resulterende blodproppene.

Fibrinolytiske midler katalyserer dannelsen av plasmin (fibrinolysin), et proteolytisk enzym som ødelegger (lyser) fibrinfilamentet som danner basis for blodpropp, noe som kan føre til oppløsning av eksisterende intravaskulær trombi.

Plasmin som sirkulerer i blodet, blir raskt inaktivert av a.₂-antiplasmin og andre inhibitorer, og forårsaker derfor ikke normalt systemisk fibrinolyse.

Imidlertid eksisterer risikoen for blødning fortsatt, siden spesifisiteten til plasmin ikke er høy, og den kan også ødelegge fibrinogen og noen andre faktorer i blodkoaguleringssystemet.

Streptokinase, urokinase og humane vevsaktivatorer av plasminogen brukes som fibrinolytiske midler.

Streptokinase (Streptokinase, syn. Avelysin)

Avfallsproduktet av β-hemolytisk streptokokker.

Et protein med en molekylvekt på 47.000 Da. Den har evne til å binde seg med plasminogen, noe som medfører en konformasjonell omlegging av strukturen og utseendet av proteolytisk aktivitet, som et resultat av hvilket komplekset av streptokinase og plasminogen overfører evnen til å konvertere plasminogen til plasmin. Sistnevnte bryter ned fibrin, noe som fører til lys av den resulterende trombus.

Brukes for fibrinolytisk terapi ved akutt myokardinfarkt (i løpet av de første 6 timene), lungeemboli og dets grener, trombose og tromboembolisme av karene i ekstremiteter, hjernen, retina og andre forhold som oppstår med akutt emboli og trombose for å forårsake rekanalisering av kar og restaurering av blodstrømmen i dem.

Streptokinase (Streptokinase, syn. Avelysin)

Avfallsproduktet av β-hemolytisk streptokokker.

Et protein med en molekylvekt på 47.000 Da. Den har evne til å binde seg med plasminogen, noe som medfører en konformasjonell omlegging av strukturen og utseendet av proteolytisk aktivitet, som et resultat av hvilket komplekset av streptokinase og plasminogen overfører evnen til å konvertere plasminogen til plasmin. Sistnevnte bryter ned fibrin, noe som fører til lys av den resulterende trombus.

Brukes for fibrinolytisk terapi ved akutt myokardinfarkt (i løpet av de første 6 timene), lungeemboli og dets grener, trombose og tromboembolisme av karene i ekstremiteter, hjernen, retina og andre forhold som oppstår med akutt emboli og trombose for å forårsake rekanalisering av kar og restaurering av blodstrømmen i dem.

Intravenøst ​​administrert fra en dose på 250.000 IE i 50 ml isotonisk natriumkloridoppløsning innen 30 minutter. Med god portabilitet fortsetter ytterligere administrasjon med en hastighet på 100.000 IE per time til ønsket effekt oppnås, vanligvis innen 16-18 timer.

Om nødvendig kan streptokinase administreres intraarterielt.

I alle tilfeller bør introduksjonen av streptokinase begynne så tidlig som mulig, siden den beste effekten er observert med friske blodpropper.

Bivirkninger: Blødning, allergiske reaksjoner, inkludert anafylaktisk sjokk, feber, hypotensjon.

FW: lyofilisert pulver til fremstilling av en injeksjonsvæske, oppløsning i hetteglass på 100.000, 250.000, 750.000 og 1.500.000 IU.

Anistreplaza (Anisteplase, syn. Eminase)

Fibrinolytisk middel som inneholder streptokinasekompleks med acylert lysin-plasminogen.

Tilstedeværelsen av acylgruppen forhindrer spontan aktivering av komplekset i blodet.

Det ble antatt at fjerningen av acylgruppen og aktiveringen av komplekset vil finne sted bare etter at sistnevnte har bundet til fibrin inne i blodproppen. Således ble det håpet å begrense den fibrinolytiske effekten av anistreplase bare mot blodpropper og for å unngå systemisk virkning.

Dessverre, selv når det administreres direkte inn i koronarbeinene ved de anbefalte dosene (30 U), observeres dessverre systemisk fibrinolyse.

Urokinase (Urokinase, syn. Abbokinase)

Fremstilt fra human embryonal cellekultur.

Et protein bestående av to polypeptidkjeder, som inneholder 411 aminosyrerester, som har proteolytisk aktivitet, og som, i motsetning til streptokinase, er en direkte plasminogenaktivator, som omdanner den til plasmin.

Brukes til å oppløse friske blodpropper.

Tilordne intravenøst, begynnelse med innføring av en lastdose på 1000-4500 U / kg og påfølgende infusjon med en hastighet på 4400 U / kg per time.

Sjelden sammenlignet med streptokinase forårsaker allergiske lidelser. Spesifikiteten er imidlertid utilstrekkelig til å aktivere bare fibrinbundet plasminogen i sammensetningen av tromben, og derfor, som streptokinase, forårsaker systemisk fibrinolyse og kan føre til blødning.

FW: lyofilisert pulver til fremstilling av injeksjonsvæsker i flasker på 100 000, 500 000 og 1000 000 IE.

Prowrokinase (Prourokinase, syn. Saruplase)

Rekombinant enkeltkjedet urokinase.

Det antas å ha en høyere, sammenlignet med dobbeltstrenget urokinase, selektivitet av virkning med hensyn til plasminogen bundet til fibrin i sammensetningen av en trombus.

Alteplaza (Alteplase, syn. Actilyse)

Rekombinant human-væskeplasminogenaktivator (t-PA) medikament.

Protein dannet i endotelceller. Inneholder 527 aminosyrerester og har proteolytisk aktivitet. Katalyserer omdannelsen av plasminogen til plasmin.

Det virker hovedsakelig på plasminogen bundet til fibrin, som finner sted i den resulterende trombus.

I blodet binder den seg til spesifikke hemmere og har derfor mindre effekt på plasminogen som sirkulerer i blodet, og har heller ingen merkbar effekt på andre faktorer i koagulasjonssystemet, og derfor i mindre grad enn systemisk streptokinase og urokinase, påvirker det blodkoaguleringen.

Anvendt for koronar trombolyse ved akutt myokardinfarkt, samt lungeemboli.

Tilordne intravenøst, først 15 mg bolus, deretter i løpet av de neste 30 minuttene, drypp basert på en dose på 0,75 mg / kg og deretter 0,5 mg / kg for neste time til en total dose på 35 mg / kg.

Bivirkninger: hemorragiske komplikasjoner, hypotensjon, feber.

FW: 50 mg tørket pulver i hetteglass.

Hva er fibrinolytiske midler og deres klassifisering

Menneskekroppen er et svært komplekst system der en feil kan føre til alvorlige konsekvenser. Heldigvis står ikke medisin og vitenskap stille, menneskeheten lærer hvert år nye hemmeligheter av anatomi og måter å påvirke interne prosesser. En av de vanligste måtene å påvirke interne systemiske forstyrrelser i kroppen er medisiner.

Nå er det et myriade av alle typer narkotika, og etter å ha hørt navnet, forstår en person ikke alltid deres formål. Disse inkluderer fibrinolytika, det eneste navnet er overraskende. Så, la oss ta en nærmere titt på fibrinolytiske legemidler, hva det er og hvorfor de er foreskrevet.

Hva er disse pengene?

Fibrinolytiske midler er noen medisinsk utstyr som kan stimulere oppløsningen av blodpropp. De kalles også trombolytiske stoffer. Virkningen av fibrinolytika er rettet mot aktivering av fibrinolyse - prosessen med å oppløse blodpropper.

Dermed er blodets fibrinolytiske aktivitet en egenskap av legemet, rettet mot væskeformige blodpropper.

Denne egenskapen skiller dem fra antikoagulantia, som forhindrer dannelsen av blodpropper ved å hemme syntesen eller funksjonen av forskjellige koagulasjonsfaktorer.

Det fibrinolytiske systemet i blodet som eksisterer i menneskekroppen er også involvert i lysis eller oppløsning av blodpropper i sårhelingsprosessen. Dette systemet hemmer fibrin, som hemmer enzymet trombin.

Det aktive enzymet involvert i den fibrinolytiske prosessen er plasmin, som dannes under påvirkning av en aktiveringsfaktor frigjort fra endotelceller.

For en bedre forståelse av emnet, la oss svare på spørsmålet: fibrinolytisk effekt - hva er det og hvordan forstår det? Virkningen av slike legemidler er rettet mot rask opptak av blodpropper dannet i blodet. I motsetning til koagulanter, er de designet for å rette opp problemet, for ikke å hindre det.

Narkotika klassifisering

Det er to hovedklasser av fibrinolytiske midler: direkte og indirekte virkning. Den første er fibrinolyseaktivatorer, og den andre er streptokinase og urokinase. Vurder denne klassifiseringen av fibrinolytika mer detaljert:

1. Fibrinolysaktivator. Denne familien av trombolytiske legemidler brukes i akutt myokardinfarkt, cerebrovaskulær trombotisk beroligelse og lungeemboli. Ved akutt myokardinfarkt, er vevaktivatorer vanligvis foretrukket for streptokinase.
2. Streptokinase. Streptokinase og anistroplasis brukes i akutt myokardinfarkt, arteriell og venøs trombose og lungeemboli. Disse forbindelsene er antigeniske fordi de er avledet fra streptokokbakterier.
3. Urokinase. Urokinase kalles noen ganger en urinplasminogenaktivator fordi den produseres av nyrene og er i urinen. Den har begrenset klinisk bruk fordi, som streptokinase, forårsaker det betydelig fibrinogenolyse; Brukes til å behandle lungeemboli.

Når skal søkes

Fibrinolytisk terapi er godkjent for akutt behandling av hjerneslag og hjerteinfarkt.

Det mest brukte stoffet for trombolytisk terapi er fibrinolyseaktivatoren, men andre stoffer i denne gruppen kan også utføre denne funksjonen.

Ideelt sett må pasienten få disse medisinene innen de første 30 minuttene etter at de har kommet til sykehuset. Rapid fibrinolytisk effekt er hva disse stoffene er foreskrevet for i disse tilfellene.

Hjerteinfarkt

En blodpropp kan blokkere arterier i hjertet. Dette kan forårsake hjerteinfarkt når en del av hjertemuskelen dør på grunn av mangel på oksygen. Dermed løsner trombolytika raskt en stor blodpropp.

Det bidrar til å gjenopprette blodstrømmen til hjertet og forhindre skade på hjertemuskelen. De beste resultatene kan oppnås hvis stoffet ble administrert innen 12 timer etter at et hjerteinfarkt begynte.

Legemidlet gjenoppretter blodstrømmen til hjertet i de fleste. Men hos noen pasienter kan blodstrømmen ikke være helt normal, og i denne forbindelse kan det oppstå skade på hjertemuskulaturen.

fornærmelse

De fleste tilfeller av slag er forårsaket når blodproppene kommer inn i blodkaret i hjernen og blokkerer blodstrømmen til dette området.

I slike tilfeller kan fibrinolytika også brukes til hurtig oppløsning av koagulasjonen.

Dosering innen 3 timer etter at de første symptomene på et slag har dukket opp kan bidra til å unngå hjerneskade og funksjonshemning.

Disse stoffene brukes også til å redusere blodets fibrinolytiske aktivitet.

I slike tilfeller er kroppen ikke i stand til å forhindre dannelsen av blodpropper, så det trenger medisinsk hjelp.

Det er viktig! Selv om trombolyse vanligvis er vellykket, er behandling ikke i stand til å oppløse blodpropper hos ca. 25% av pasientene. En annen 12% av pasientene er senere utsatt for re-dannelse av blodpropper eller blokkering i blodkar.

Selv om trombolyse lykkes, er fibrinolytika ikke i stand til å reparere vev som allerede har blitt skadet av nedsatt blodsirkulasjon. Dermed kan pasienten trenge ytterligere behandling for å eliminere de underliggende årsakene til blodpropper og reparere skadede vev og organer.

Kontraindikasjoner og bivirkninger

Blødning er den vanligste risikoen forbundet med bruk av rusmidler. Det kan også være livstruende. Liten blødning fra tannkjøttet eller nesen kan forekomme hos ca 25% av pasientene som tar legemidlet. Hjerneblødning forekommer i ca 1% av tilfellene.

Dette er den samme risikoen for pasienter med hjerneslag og hjerteinfarkt. Blødning er ofte notert på kateteriseringsstedet, selv om gastrointestinale og cerebrale blødninger er mulige. Derfor er pasienter som har hatt en skade eller har en historie med hjerneblødning vanligvis ikke foreskrevet fibrinolytika.

I tillegg til den alvorlige risikoen for intern blødning er andre bivirkninger mulige, for eksempel:

• blåmerker på huden;
• skade på blodkar;
• migrering av blodpropp til en annen del av vaskulærsystemet;
• Nyreskader hos pasienter med diabetes eller annen nyresykdom.

Selv om fibrinolytika trygt og effektivt kan forbedre blodstrømmen og eliminere symptomer hos mange pasienter uten behov for invasiv kirurgi, anbefales de ikke for alle.

Slike rusmidler er forbudt for pasienter som tar blodfortynnere, samt for personer med økt risiko for blødning. Disse forholdene inkluderer:

• høyt trykk;
• blødning eller alvorlig blodtap
• hemorragisk slag fra blødning i hjernen;
• alvorlig nyresykdom
• nylig operasjon.

Legemiddel liste

Når vi snakker om fibrinolytiske legemidler, kan listen være ganske omfattende, vi kaller bare noen av dem.

De vanligste varemerkene for fibrinolytika inkluderer følgende:

Nesten alle disse legemidlene er tilgjengelige på resept, da de har et bredt spekter av kontraindikasjoner og bivirkninger, og kan derfor forårsake potensiell skade på kroppen.

Ikke i noen tilfeller kan ikke ta disse legemidlene uten lege resept.

konklusjon

Hvis du mistenker symptomene på et hjerteinfarkt eller hjerneslag, bør du kontakte en ambulanse så raskt som mulig, men du kan aldri gjøre deg selvhelbredende. Velsigne deg!

Farmakologisk gruppe - Fibrinolytika

beskrivelse

Fibrinolytika eller fibrinolytiske midler forårsaker ødeleggelse av dannet fibrinfilamenter; de bidrar hovedsakelig til resorpsjon av fersk blodpropper (ikke ennå utsatt for organisasjonen).

Fibrinolytiske midler er delt inn i grupper av direkte og indirekte virkninger. Den første gruppen inkluderer stoffer som direkte påvirker blodplasmaet, fibrinfilamentbundet bunt, effektivt in vitro og in vivo (fibrinolysin eller plasmin, et enzym dannet ved aktivering av profibrinolysin inneholdt i blodet).

Den andre gruppen inkluderer enzymer - profibrinolysinaktivatorer (alteplaza, streptokinase, etc.). De er inaktive med direkte virkning på fibrinfilamenter, men når de innføres i kroppen, aktiverer de det endogene fibrinolytiske systemet i blodet (de gjør profibrinolysin til fibrinolysin). Hovedbruken som fibrinolytiske legemidler har for tiden narkotika relatert til indirekte fibrinolytika.

preparater

• Førstehjelpsutstyr
• Nettbutikk
• Om selskapet
• Kontakt oss

• Utgiverens kontakter:
• +7 (495) 258-97-03
• +7 (495) 258-97-06
• E-post: [email protected]
• Adresse: Russland, 123007, Moskva, st. 5. Hovedlinje, 12.

Det offisielle nettstedet til konsernet RLS ®. Den viktigste encyklopedi av narkotika og apotek assortiment av den russiske Internett. Referansebok med medisiner Rlsnet.ru gir brukerne tilgang til instruksjoner, priser og beskrivelser av medisiner, kosttilskudd, medisinsk utstyr, medisinsk utstyr og andre varer. Farmakologisk referanse bok inneholder informasjon om sammensetning og form for frigivelse, farmakologisk virkning, indikasjoner for bruk, kontraindikasjoner, bivirkninger, narkotikainteraksjoner, metode for bruk av legemidler, farmasøytiske selskaper. Drug referanse bok inneholder priser for medisiner og produkter av det farmasøytiske markedet i Moskva og andre byer i Russland.

Overføringen, kopiering, distribusjon av informasjon er forbudt uten tillatelse fra RLS-Patent LLC.
Når du citerer informasjonsmateriale som er publisert på nettstedet www.rlsnet.ru, er det nødvendig med henvisning til kilden til informasjon.

Vi er i sosiale nettverk:

© 2000-2018. REGISTRERING AV MEDIA RUSSIA ® RLS ®

Alle rettigheter reservert.

Kommersiell bruk av materialer er ikke tillatt.

Informasjon beregnet for helsepersonell.

Fibrinolytiske stoffer: klassifisering og omfang

Fibrinolytiske midler (fibrinolytika, trombolytika, plasminogenaktivator) er legemidler som kan oppløse intravaskulær trombi og brukes til å behandle arteriell og venøs trombose, samt å lysere trombus under lungeemboli.

I 1938 ble streptokinase oppnådd, og i 1940 ble mekanismen for dens virkning beskrevet. Og bare 36 år senere publiserte den russiske kardiologen Yevgeny Ivanovich Chazov en artikkel om intrakoronær trombusoppløsning ved hjelp av dette verktøyet.

Oppdagelsen av dette enzymet har redusert frekvensen av dødsfall ved akutt myokardinfarkt med opptil 50%.

Siden da har mer avanserte stoffer blitt syntetisert. Moderne plasminogenaktivatorer har færre bivirkninger, blir lettere tolerert av pasienter og viser bedre ytelse.

Klassifiseringsmedisingruppe

Ifølge virkningsmekanismen av fibrinolytika er direkte og indirekte virkning.

Den første gruppen omfatter legemidler som, når de interagerer med fibrinfilamenter, oppløser dem. Disse medisinene inkluderer fibrinolysin. Dette stoffet utviser farmakologisk aktivitet når den kommer inn i kroppen, og "in vitro". Nylig, i medisin er narkotika av denne gruppen praktisk talt ikke foreskrevet.

Indirekte fibrinolytika (for eksempel Streptokinase, Urokinase) omdanner Profibrinolysin (plasminogen) til Fibrinolysin (plasmin), som har en terapeutisk effekt, nemlig at den oppløses den nylig dannede blodproppen. Denne prosessen er bare mulig i en levende organisme.

I tillegg er alle plasminogenaktivatorer, avhengig av fibrinselektivitet, delt inn i ikke-fibrin-spesifikk (Streptokinase) og fibrinspecifikke midler (Prourokinase rekombinant, Alteplaza, Tenecteplase).

Nefibrinspesifikke midler aktiverer profibrinolysin, både assosiert og ubundet med blodpropp, noe som fører til uttømming av antikoaguleringssystemet og private hemorragiske komplikasjoner.

I trombolytiske midler med direkte virkning, er effektiviteten lavere enn den for legemidler som aktiverer Profibrinolysin.

I hjemmemedisin brukes følgende indirekte fibrinolytika:

• streptokinase;
• alteplase;
• tenecteplase;
• Rekombinant prourukinase.

Programfunksjoner

Alle fibrinolytiske midler er foreskrevet for å oppløse friske blodpropper i blodprøtene i blodkar, med ulike lokaliseringer.

I tillegg blir de brukt til lysis av lokale blodpropper i arteriovenøse shunts og perifere intravenøse katetre.

Ved utnevnelse av fibrinolytiske legemidler for venøs trombose i de første 48 timene i 70% av tilfellene oppstår det en oppløsning av blodpropper.

Indikatorer vil bli enda høyere hvis behandling startes første gang om 12 timer. I tillegg, i dette tilfellet vil den farmakologiske effekten bli bedre, i dette tilfellet er det også mindre febrile og hemorragiske komplikasjoner.

Plasminogenaktivatorer er foreskrevet for følgende sykdommer:

• akutt myokardinfarkt;
• lungeemboli;
• ustabil angina;
• arteriovenøs shunt trombose;
• Primær pulmonal hypertensjon;
• postpartum tromboembolisme.

I flebologi er indikasjoner på bruk av narkotika:

Bivirkninger og kontraindikasjoner

Kontraindikasjoner for bruk av rusmidler i denne gruppen er:

• ulike blødninger;
• hemorragisk diatese.

I tillegg er behandlingen av trombolytiske midler å avstå fra en rekke sykdommer:

• pulmonell tuberkulose i akutt stadium;
• magesår og duodenalt sår;
• inflammatoriske prosesser i tyktarmen;
• akutt pankreatitt
• hjerteinfarkt;
• strålingssykdom;
• CNS-tumorer;
• tilstand umiddelbart etter operasjon, fødsel, spontan og indusert abort;
• Nylig biopsi av viscerale organer;
• sepsis;
• diabetisk retinopati;
• arteriell hypertensjon, når øvre trykk er mer enn 200, og lavere trykk er 110 mm. Hg. Art.

Relative kontraindikasjoner inkluderer:

• nyre- og leversvikt;
• menstrual blødning;
• hypermenorrhoea;
• bronkial astma;
• alder over 75 år;
• flere dager etter behandling med antikoagulantia.

I tillegg bør Streptokinase administreres med forsiktighet i tilfelle av en nylig streptokokkinfeksjon.

Når blødning oppstår under behandling med trombolytiske legemidler, foreskrives antifibrinolytiske midler til pasienter.

Stopp behandlingen bare hvis blødningen truer pasientens liv, eller pasienten skal betjenes på et øyeblikk.

I tilfelle rikelig blødning, aminokapronsyre, kan administrering av humant fibrinogen eller blodtransfusjon foreskrives for pasienten.

Av bivirkningene ved bruk av fibrinolytika kan man observere:

• hektisk temperatur;
• hodepine;
• allergi, i form av urticaria, ansiktsspyling, kløe.

Når en allergisk reaksjon oppstår, stoppes behandlingen, og avhengig av alvorlighetsgraden av allergi, foreskrives antihistaminer eller glukokortikoider.

Eldre pasienter (eldre enn 75 år) har stor risiko for cerebral blødning under behandlingen. Derfor bør alle fordeler og ulemper veier før fibrinolytika brukes.

Liste over populære fibrinolytika

Følgende legemidler brukes i moderne medisin:

1. Streptokinase er et enzym som produseres av individuelle stammer av β-hemolytiske streptokokker. Legemiddelindustrien produserer en rekke stoffer basert på den: "Streptase", "Avelysin Brown", "Thromboflux", og mange andre. Dr Streptokinase katalyserer omdannelsen av profibrinolysin til fibrinolysin. En gang i menneskekroppen binder en del av streptokinasen med antistoffer og mister sin farmakologiske aktivitet. I dette tilfellet er legemiddelelimineringsperioden bare 20 minutter, mens halveringstiden til enzymet kombinert med profibrinolysin er 1 time og 20 minutter. Streptokinase er et antigen, derfor forårsaker det syntese av antistoffer, hvorav antallet øker med hver ny dose av legemidlet, som et resultat av hvilken farmakologisk aktivitet av legemidlet reduseres. Som regel, etter 5 dagers behandling, er det ikke noe poeng i å administrere medisinen, siden den nesten binder helt med antistoffer. Øker også produksjonen av antistoffer streptokokk infeksjon, som ble ført av trombose.
2. Urokinase er et enzym som er avledet fra human urin og nyreceller i et humant embryo. Det aktiverer også plasminogen, det blir til plasmin, som forårsaker lys av blodpropper. Urokinase interagerer med både plasmogen forbundet med blodpropp og det faktum at det sirkulerer fritt i blodet. Derfor, når det brukes på samme måte som ved bruk av Streptokinase, er det høy risiko for blødning. Med / injeksjonene er halveringstiden til stoffet bare 9-16 minutter. Nesten forårsaker aldri allergier, og antistoffer mot det blir ikke dannet.
3. Plasminogenvevsaktivator er et proteolytisk enzym som ligner plasminogenaktivator produsert av det vaskulære endotelet. Alteplase, et rekombinant plasminogen vev aktivator molekyl oppnådd ved genteknologi, brukes til medisinske formål. Legemidlet viser farmakologisk aktivitet bare i nærvær av fibrin. Halveringstiden til stoffet er bare ca. 5 minutter. Til forskjell fra Streptokinase er ikke et immunogen, det er i stand til å ødelegge eksisterende blodpropper og den terapeutiske effekten av den er sterkere. Ved utskifting av flere aminosyrer i Alteplaza-molekylet ble det oppnådd et nytt stoff, Tenekteplaza, som preges av større fibrin-spesifisitet og halveringstiden (ca. 20 minutter).
4. Rekombinant prourukinase. I dens trombolytiske egenskaper som ligner på vevsplasminogenaktivator. I nærvær av en trombus, samhandler den med plasmogenet, omdanner det til plasmin, som danner et mer aktivt dobbeltstrenget urokinase-molekyl fra det enkeltkjente prourokinase-molekylet.

På grunn av den korte halveringstiden administreres fibrinolytika intravenøst, drypp eller stråle sakte over en kvart time.

Takket være bruken av fibrinolytisk terapi reddet millioner av liv. Derfor, med den minste mistanke om tilstedeværelsen av blodpropp i kroppen, er det derfor nødvendig å gå til sykehus så snart som mulig og begynne behandling.

Åreknuter nettsted: symptomer og behandling av åreknuter

Fibrinolyse er prosessen med å oppløse blodpropper. Følgelig er fibrinolytika substanser som bidrar til oppløsning av blodpropper på grunn av ødeleggelsen av fibrin-tråder som danner strukturen av blodpropper. Fibrinolytika brukes kun til å oppløse de allerede dannede blodproppene, men forhindrer ikke at de oppstår igjen. Videre kan bruk av disse legemidlene føre til økt blodplateaggregasjon og økt risiko for nye blodpropper. Derfor er de kun utnevnt i ekstreme tilfeller.

Indikasjoner for bruk

Fibrinolytika brukes i nødsituasjoner og akutte kardiovaskulære hendelser, blant annet med sikte på å bevare pasientens liv. Dette gjøres i løpet av de første to eller tre dagene. Senere stoffer blir mindre effektive. Indikasjoner for oppløsning av blodpropper ved hjelp av fibrinolytika er følgende patologier:

1. Massiv pulmonal tromboembolisme. I denne tilstanden blokkerer blodproppene lumen av grenene til disse fartøyene. Til tross for navnet (arterien), går ikke arterielt, men venøst ​​blod inn i dem. Hun rushes til lungene for å frigjøre karbondioksid og få oksygen. Hvis fartøyene er blokkert av blodpropper, blir gassutveksling forstyrret. For å unngå pasientens død eller funksjonshemming blir han tildelt fibrinolytika.

2. Myokardinfarkt med ST-segmenthøyde på EKG.

Denne sykdommen utvikler seg når tilstrekkelig oksygen ikke tilføres til hjertemuskelen. Som et resultat begynner vevsdød. Oksygen flyter ikke fordi blodårene er delvis blokkert av blodpropper. For deres oppløsning brukes fibrinolytisk terapi.

3. Alvorlig proksimal dyp venetrombose av bena. Øker risikoen for pulmonal tromboembolisme betydelig, noe som ofte resulterer i pasientens død. Ordet "proksimal" betyr at fartøy som er tilstoppet med blodpropper ligger nærmere låret enn til foten. Proksimal trombose observeres i popliteal eller lårbenen. Det er ledsaget av hevelse i lemmer og alvorlig smerte.

4. Trombose av den sentrale retinalarterien. Fibrinolyse med passende preparater utføres for å bevare syn.

5. Trombose av arteriovenøse shunts. En arteriovenøs shunt er en forbindelse mellom en vene og arterier. Det kan skyldes skade. Når en arteriovenøs shunt oppstår, reduseres blodstrømningshastigheten i de skadede karene under nivået av forbindelsen. Dette fører til økt risiko for blodpropper.

Som du kan se, er indikasjonene på fibrinolytisk terapi dannelse eller koagulering av blodpropper fra andre deler av kroppen til blodkar som truer menneskers liv eller helse. Når tilstoppet arterier med blodpropper, er det nekrose av vev som opplever oksygen sult. For å forhindre deres død, er det nødvendig å oppløse tromben ved hjelp av narkotika og gjenopprette normal blodstrøm.

Handlingsmekanisme

Fibrinolitics etter å ha kommet inn i menneskekroppen bidrar til omdannelsen av plasminogen til plasmin. Plasminogen er et inaktivt protein. Det påvirker ikke blodkoagulasjonssystemet før det aktiveres. Etter aktivering av fibrinolytika, blir den til plasminogen, som forårsaker ødeleggelse av fibrinfilamenter av en nydannet trombus. Denne prosessen kalles trombolyse.

Fibrinolytiske legemidler

Fibrinolytiske legemidler er delt inn i to grupper:

• direkte virkning (fibrinolysin);
• indirekte virkninger (urokinase, streptokinase, streptodekaza og andre).

Avhengig av evnen til å interagere med fibrin, er midlene også delt inn i:

• relativt fibrin-spesifikk;
• ikke fibrinspesifikke.

De fleste medisiner er tilgjengelige i form av løsninger for intravenøs administrering eller pulver til fremstilling. Fibrinolytika injiseres i en stråle (sprøyte) eller drypp (gradvis som en del av en infusjonsløsning). Legemidlene er tilgjengelige i forskjellige doser. Hun er valgt av henne, og deretter, om nødvendig, justert av legen, avhengig av indikasjonene på bruken og resultatene av behandlingen.

I tillegg til preparater for intravenøs administrering, brukes også øyefilmer med fibrinolysin. De er kun angitt for trombotiske lesjoner av arteriene eller venene i den visuelle analysatoren.

Den vanligste bivirkningen av fibrinolytika er blødning. Risikoen for denne komplikasjonen øker dersom hepariner, antiplateletmidler eller andre legemidler som hemmer blodproppene, brukes parallelt.

Legemiddel liste

Nedenfor kan du se en liste over medisiner som inneholder fibrinolytika. Dette er handelsnavn for narkotika. Det aktive stoffet er angitt i parentes. Listen over fibrinolytiske legemidler tilgjengelig for kjøp på russiske apotek inkluderer:

• Metalyse (tenekteplaza).
• Streptase (streptokinase).
• Avelysin Brown (streptokinase).
• Eberkinase (streptokinase).
• Tromboflux (streptokinase).
• Fortelizin (stafylokinase).
• Fibrinolysin (fibrinolysin).
• Ukidan (urokinase).
• Urokinase Medak (urokinase).
• Prourokinase rekombinant (prourokinase).
• Purolase (prourokinase).
• Gemase (prourokinase).
• Aktilize (alteplaza).

Den mest brukte fibrinolytiske er streptokinase. Denne aktive ingrediensen er inkludert i det største antallet medisiner i denne gruppen.

Fibrinolytiske midler

1. Den lille medisinske encyklopedi. - M.: Medical encyclopedia. 1991-1996. 2. Førstehjelp. - M.: The Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Encyklopedisk ordbok med medisinske termer. - M.: Sovjetisk encyklopedi. - 1982-1984

Se hva Fibrinolytic Drugs er i andre ordbøker:

fibrinolytiske medikamenter - (fibrinolytica, fibrin + grech. lytikos som er i stand til å oppløse) legemidler som bidrar til oppløsning av fibrinkolot og brukes til å behandle sykdommer som involverer trombose (f.eks. fibrinolysin, streptase)... Stort medisinsk ordbok

ANTIFERMENTION MEANS - (enzym inhibitorer), hemmer aktiviteten til enzymer og øker som følge av konsentrasjonen av deres substrater i kroppen. Spesifikke A. s. i Wa protein natur, interaksjon bare med visse enzymer. Mekanismen for denne interaksjonen...... Kjemisk encyklopedi

Pulmonal arterie tromboembolisme - honning. Lungemboli (lungeemboli), mekanisk blokkering av blodstrømmen i lungearteriesystemet dersom blodpropper kommer inn i det, noe som fører til en spasme i lungeartene, utviklingen av et akutt pulmonal hjerte, en reduksjon i hjerteutslippene,...... Sykdomshåndbok

Pleurisy - Jeg pleurisy (pleuritt, Pleura + itis) er en betennelse i pleura, ledsaget av dannelse av ekssudat av en annen natur i pleurhulen. Som regel er P. ikke en uavhengig nosologisk form, men kompliserer løpet av patologisk...... Medical encyclopedia

Antifibrinolytiske medisiner - (gresk. Anti mot + fibrinolyse; synonyme fibrinolyseinhibitorer) legemidler som senker blodets fibrinolytiske aktivitet. Det er syntetisk A. s. (aminokaprosyre, aminometylbenzoesyre og tranexaminsyrer) og A. s....... Medical encyclopedia

ANTIKOAGULANTER - (fra gresk. Antik prefiks som betyr opposisjon, og lat. Koagulans, født. Koagulantisk tilfelle forårsaker koagulering), som forhindrer blodkoagulering. Brukes i medisin for å forhindre forekomst av blodpropp i blodpropper, samt...... Kjemisk encyklopedi

OCCLUSION ARTERIES SHARP - kjære. Akutt arterie okklusjon er en akutt nedsatt blodsirkulasjon distal til stedet for arterie okklusjon med en embolus eller trombus. Betingelsen anses som haster. Proksimal og distal til okklusjonsstedet, er den normale blodstrømmen forstyrret, noe som fører til...... Sykdomsveiledning

Myokardinfarkt er en form for nekrose av hjertemusklen forårsaket av akutt mangel på blodstrøm i kranspulsårene som mater hjertetvevet. Koronar (koronar) blodstrømningsinsuffisiens (koronarinsuffisiens) kan være assosiert med enten...... Den store sovjetiske encyklopedi

Chazov Yevgeny Ivanovich - (født 10.6.1929, Gorky), sovjetterapeut, akademiker (1971) og medlem av presidiet (siden 1972) av Akademiet for medisinske vitenskap i Sovjetunionen, anerkjente vitenskapelig arbeider for RSFSR (1974). Medlem av CPSU siden 1962. Etter å ha blitt uteksaminert fra Kiev Medical Institute (1953), jobbet han på 1 m Moskva...... Den store sovjetiske encyklopedi

Chazov - Yevgeny Ivanovich (født 10.6.1929, Gorky), sovjetterapeut, akademiker (1971) og medlem av presidiet (siden 1972) av Akademiet for medisinske vitenskapen i Sovjetunionen, hevdet arbeidstakeren for vitenskapen til RSFSR (1974). Medlem av CPSU siden 1962. Etter uteksaminering fra Kiev Medical Institute (1953)...... The Great Soviet Encyclopedia

Terapeutisk effekt

Fibrinogen og fibrinolytiske stoffer

Fibrinogen og fibrinolytiske stoffer

Fibrinogen er et fargeløst protein oppløst i blodplasma, produsert i leveren og omdannet til uoppløselig fibrin - basen av koagulasjonen under blodkoagulasjon. Fibrin danner deretter en trombus som fullfører blodkoagulasjonsprosessen.

Fibrinogenes rolle i kroppen

Funksjonene til fibrinogen i kroppen er forskjellige. Den blokkerer proteaser og hjelper fagocytter til å bekjempe bakterier, fremmer blodkoagulasjon og reparasjon av vev.

Fibrinogen er et protein av den akutte fasen av betennelse (akuttfaseprotein), konsentrasjonen av fibrinogen øker i inflammatoriske prosesser, smittsomme sykdommer. Dette proteinet syntetiseres i leveren og distribueres gjennom hele kroppen, og underretter ulike kroppssystemer for betennelse, og gir klare instruksjoner om hvordan man skal takle det.
Fibrinogen er hovedproteinet av blodplasma, som påvirker verdien av erytrocytsedimenteringshastigheten (ESR), med en økning i fibrinogenkonsentrasjonen øker ESR.

Normale fibrinogennivåer er viktige for blodpropp og kontroll av kroppens inflammatoriske prosesser (infeksjoner, allergier, stress). Men ved høye nivåer av fibrinogen i blodet, blir det til en "vandal" ved å skade blodårene, fremskynde aterosklerose, bidrar til dannelsen av blodpropper, forbereder grunnlaget for et hjerteinfarkt og hjerteinfarkt.
Ved blødning er fibrinogenes rolle å "plugge lekkasjen", og for dette har den unike evne til å forandre seg, fra sin vanlige oppløselige form til en uoppløselig form kalt fibrin. Fibrin kleber seg til den indre overflaten av endotelet i blodårene, danner et rutenett der røde blodlegemer og blodplater danner blodpropp - blodpropp. Nå, hvis du kutter fingeren, er det viktig at koagulasjonsprosessen beskrevet ovenfor skjer raskt for ikke å miste mye blod. Derfor kan fibrinogen redde livet ditt ved blødning. Et høyt nivå av fibrinogen i blodet kan imidlertid forårsake en katastrofe, noe som øker sannsynligheten for dannelsen av uønskede blodpropper (blodpropper) som blokkerer blodstrømmen til hjertet eller hjernen.
Blodpropp i arterier er den ledende dødsårsaken i den vestlige verden. For eksempel kan en trombose som blokkerer en av hjernens arterier utløse et slag, og en trombose i koronararterien som forhindrer levering av blod til hjertet, forårsaker hjerteinfarkt. Hvert år i USA alene, oppstår ca. 1 million dødsfall som følge av hjerteinfarkt og hjerneslag.

Overflødig fibrinogen forårsaker trombose

Koagulasjon - blodkoagulasjon - er en kompleks sekvens av biokjemiske transformasjoner initiert av vevskader, noe som resulterer i blodpropp. Denne blodproppen er utformet for å lappe skade og stoppe blødningen. Koagulasjon er en nøye kontrollert prosess som beskytter oss mot overdreven blodtap under blødning. I det endelige trinnet blir det løselige proteinfibrinogen til uoppløselige fibrin, lange tynne fibre, som sammenfletter, danner en bane som inneholder blodplater, erytrocyter, LDL-kolesterol, monocytter (omgitt av skyen av inflammatoriske molekyler), cellulært avfall som fusjonerer til aterosklerose. Med fortsettelsen av inflammatorisk prosess vokser voksen og blir blodpropp. I utgangspunktet kan blodpropp ikke blokkere blodstrømmen, men hvis en blodpropp brytes av, kan den bli båret inn i blodkarene i forskjellige organer og forstyrre deres normale funksjon, noe som forårsaker rask vevnekrose og plutselig død.
Derfor er det svært viktig for kroppen vår å opprettholde en dynamisk homøostatisk balanse mellom fibrinogen og fibrin i blodkoaguleringssystemet.

Fibrinogen kontrollerer betennelse

I tillegg til blodkoagulasjon (koagulasjon) har fibrinogen også en hovedfunksjon - initiering, overvåking og styring av inflammatoriske prosesser.
Du har sikkert allerede lagt merke til at "livet vårt er en kamp", vi opplever et kontinuerlig angrep av angrep i ulike retninger. For eksempel, bevegelsen en person trenger fører til slitasje på ledd, ledbånd, sener og muskler. Legg til i dette, fysiske skader (skader), mikrobielle angrep (vi kjemper hele tiden mot patogener), allergener (de fleste av oss har allergiske reaksjoner) og giftstoffer (vi overlever i giftig miljø).
Som et svar på eventuelle skader, uansett fysisk skade, brenning, kirurgi, infeksjon, etc., er hele komplekset av fysiologiske reaksjoner utviklet i kroppen, med sikte på å lokalisere kilden til skade og tidlig restaurering av funksjonshemninger. Denne komplekse prosessen, som er rettet mot å bevare homeostase, kalles betennelse, og komplekset av lokale og systemiske forandringer som oppstår umiddelbart etter skaden, sammen danner konseptet av den akutte fasen av betennelse.
Fibrinogen er ikke bare det viktigste av blodkoagulasjonsproteiner, men også kilden til dannelsen av fibrinopeptider med antiinflammatorisk aktivitet.
Sammen med andre proteiner (ceruloplasmin, serumamyloid A, alfa-1-antitrypsin, interleukin 1-reseptorantagonist, haptoglobin) fibrinogen gir bedre beskyttelse mot invasjon av mikroorganismer, begrenser vevskader, akselererer healing og fremmer rask retur til homeostase.

Fibrinogen-norm, økt fibrinogen i blodet

Nivået av fibrinogen kan måles ved biokjemisk analyse av venøst ​​blod:
Fibrinogenhastigheten: 2-4 g / l (8,02-12,9 mmol / l). I studier av amerikanske forskere ble foreningen av kardiovaskulære sykdommer med fibrinogennivåer på over 3,43 g / l observert.
Norm for fibrinogenfødte: 1,25-3 g / l.
Fibrinogenfrekvensen under svangerskapet er litt høyere. I løpet av denne perioden oppstår en fysiologisk økning i plasmafibrinogen, og i graviditets III trimester når fibrinogenivået 6 g / l.

Påvisning av økning i plasmafibrinogenkonsentrasjon er forbundet med økt risiko for komplikasjoner av kardiovaskulære sykdommer.
Forhøyet fibrinogen i blodet indikerer forekomsten av akutte inflammatoriske sykdommer og vevsdød. Forhøyet fibrinogen er en viktig risikofaktor for aterosklerose og kardiovaskulære sykdommer.
Mange eksperter mener at nivået av fibrinogen er en av de viktigste faktorene for å forutsi hjerteinfarkt og slag. Høye fibrinogennivåer predisponerer en person for hjerteinfarkt og hjerneslag.
Forhøyede fibrinogennivåer er også forbundet med økt risiko for diabetes, hypertensjon og til og med kreft.
Forhøyet fibrinogen forårsaker direkte inflammatorisk skade på arterievegget, forbereder bakken for aterosklerotisk plakk og dannelse av blodpropper.
I analysen av fibrinogen observeres en reduksjon i konsentrasjonen ved medfødt avibrinogenemi og hypofibrinogenemi, sekundære brudd på fibrinogensyntese i leveren, samt i forskjellige koagulopatier. Plasmafibrinogen-nivået som kreves minimalt for normal koagulasjonsdannelse er 0,5 g / l.

Fibrinolytiske midler

Fibrinolitics (fra latinsk fiber - fiber + greske lytikos som er i stand til å oppløse), eller fibrinolytiske midler (synonymt med trombolytiske midler), forårsaker ødeleggelse av de dannede fibrinfilamenter; de bidrar hovedsakelig til resorpsjon av fersk blodpropper (ikke ennå utsatt for organisasjonen).
Fibrinolytiske midler er delt inn i grupper av direkte og indirekte virkninger. Den første gruppen inkluderer stoffer som direkte påvirker blodplasmaet, fibrinfilamentbundet bunt, effektivt in vitro og in vivo (fibrinolysin eller plasmin, et enzym dannet ved aktivering av profibrinolysin inneholdt i blodet).
Den andre gruppen inkluderer enzymer - profibrinolysinaktivatorer (alteplaza, streptokinase, etc.). De er inaktive med direkte virkning på fibrinfilamenter, men når de innføres i kroppen, aktiverer de det endogene fibrinolytiske systemet i blodet (de gjør profibrinolysin til fibrinolysin). Hovedbruken som fibrinolytiske legemidler har for tiden narkotika relatert til indirekte fibrinolytika.

Fibrinolytiske produkter av naturlig opprinnelse

Natto er en tradisjonell japansk mat laget av soyabønner som er gjæret på en høypinne (natto-kin).
Nattokinase (Nattokinase) - nattoekstrakt, fibrinolytisk, kraftig fibrinolytisk enzym, som absorberes i blodet, og øker dets fluiditet, har en kraftig systemisk effekt på kroppen.
Nattokinase brukt i Japan for over 1000 år, er det ikke bare tynner ut blodet, som gjør farmasøytiske legemidler (warfarin (Coumadin), Plavix (Plavix), heparin (heparin), men også er i stand til å oppløse allerede eksisterende blodpropper.
Det er en studie som viser at oral administrering av nattokinase i form av kapsler i den enteriske regionen fører til en moderat forbedring av fibrinolytisk aktivitet hos rotter og hunder. Det kan antas at nattokinase kan redusere vaskulær trombose hos mennesker, selv om kliniske studier av denne teorien ikke har blitt gjennomført i Russland.
Konklusjoner fra en annen studie tyder på at fettsyrasyntaser inneholdt i natto aktivere fibrinolyse av blodpropper, og øker aktiviteten av ikke bare nattokinase, men også urokinase.
Studier har vist at Nattokinase er effektive i et bredt spekter av sykdommer, inkludert hypertensjon, perifer vaskulær sykdom, intermittent klaudikasjon, hemorroider, åreknuter, kronisk inflammasjon, smerte, fibromyalgi, kronisk tretthetssyndrom, netthinnesykdom, infertilitet, uterine fibroider, endometriose.
Også en studie av taiwanske forskere i 2009 viste at nattokinase ødelegger amyloidfibre, noe som gjør det mulig å bruke det for å forebygge og behandle amyloidose, slik som Alzheimers sykdom.

Curcumin er en lysorange aktiv ingrediens i gurkemeie (Curcuma longa), populær i Indonesia og Sør-India.
De helbredende egenskapene til gurkemeie har vært kjent i Hindustan siden antikken. Det ble antatt at gurkemeie "renser kroppen". Gurkemeie inneholder antioksidanter og antiinflammatoriske forbindelser som blokkerer syntesen av leverfibrinogen.
Curcumin stopper betennelse, gjenoppretter skadet endotel, tynner blod, deaktiverer blodplater, forhindrer oksidasjon av lipoproteiner med lav tetthet, og blokkerer dannelsen av blodpropper.

Serrapeptase (Serrapeptase), et proteolytisk enzym som produseres i silkeormens tarm.
Serrapeptase har fibrinolytisk, antiinflammatorisk og anti-edematøs aktivitet, forhindrer utvikling av aterosklerose, lindrer ledsmerter og nevropatiske smerter, akselererer healing og reparasjon av vev.
Serrapeptase løser fibrin og fjerner også selektivt mange andre proteiner som forstyrrer helbredelsen av kroppsvev.
Serrapeptase reduserer smerte i osteoartritt, reumatoid artritt, skader, ryggsmerte, smerte i nakke, bursitt, muskelspasmer, hodepine, perifer nevropati, post-operativ smerte og smerte betente og smertefulle muskler, nerver, ligamenter og sener.

Linfrøolje - En fettfruktig vegetabilsk olje avledet av linfrø har et bredt spekter av antiinflammatorisk virkning.
I tillegg til å styrke cellene i vaskemuren, reduserer linfrøoljen nivået av C-reaktivt protein, kolesterol, LDL og fibrinogen.
Linfrøolje senker nivået av tromboxan (syntetisert av blodplater). Tromboxan komprimerer blodårer, øker blodtrykket og aktiverer blodplateaggregering.
Forskere rapporterer at a-linolensyre inneholdt i linolje reduserer biosyntesen av ugunstig tromboxan og fibrinogen, og forhindrer dermed blodplateaggregasjon og hemmer dannelsen av blodpropper.

Bromelain - (Bromelain) er et planteproteolytisk enzym avledet fra stammen til ananas (Ananas comosus). Brukes til å forbedre fordøyelsen, lindre inflammatoriske prosesser i skader, lindre hevelse av myk vev, samt å akselerere deres utvinning fra skader og andre skader. Studier har også vist anti-kreftegenskaper, og evnen til å forhindre dannelse av blodpropper. Den beste naturlige kilden er friske ananas, men en høy konsentrasjon er bare i den uspiselige kjerne.
Bromelain aktiverer virkningen av plasmin, noe som forårsaker nedbrytning av mange proteiner, reduserer fibrinogenivået, men den viktigste funksjonen er ødeleggelsen av fibrinpropper.

Grønn te inneholder polyfenoler, spesielt katekiner, den vanligste er epigallocatechin gallat (EGCG), en sterk antioksidant som senker fibrinogenivået og beskytter mot kardiovaskulære sykdommer.
Studier og 25 års klinisk bruk i Europa og Asia har vist at grønn te reduserer risikoen for kreft, osteokondrose, nedsatt immunfunksjon, infeksjon, tannkjøttsykdom og til og med tannkaries.
Epigallocatechin gallate (EGCG), den viktigste aktive ingrediensen i grønne teblader, beskytter celler mot oksidativ skade på allestedsnærværende frie radikaler, noe som kan forkorte livet ditt, forårsaker kreft, aterosklerose, hjertesykdom og akselerert aldring. EGCG hemmer oksidasjon av fett (inkludert LDL), og bidrar også til vekttap. Grønne te-polyfenoler forbedrer blodsukkerreguleringen hos individer med insulinresistens, lavere kolesterolnivå, og blokkerer utviklingen av blodpropper (anti-blodplatehandling), noe som fører til hjerteinfarkt og slag.

I tillegg lavere fibrinogen

• Anabole steroidhormon dehydroepiandrosteron (DHEA, DHEA) hemmer interleukin-6 og andre farlige proinflammatoriske cytokiner produsert i leveren, som forårsaker syntesen av fibrinogen.
• Policosanol er et naturlig plante voks ekstrakt. Policosanol brukes som kosttilskudd for å redusere "dårlig" kolesterol (lavt densitetskolesterol) og øke "godt" kolesterol (HDD, HDL), samt å forhindre atherosklerose. Anti-blodplateeffekt polikosanol oppnås ved å hindre blodplateaggregering ved å påvirke syntesen av prostaglandiner (polikosanol reduserer serumnivåene av tromboksan A2 og prostacyklin-nivået øker) og redusere risikoen for trombedannelse. Samtidig påvirker polikosanol ikke koagulasjonshastighetene.
• Estrogenutskiftningstilbud reduserer fibrinogenivåer i peri- og postmenopausale kvinner forutsigbart. Sørg for å bruke balansert naturlig østrogen med naturlig progesteron. Anbefales ikke for kvinner med personlig eller familiehistorie av bryst, uterus eller eggstokkreft.
• Behandling av standardisert ekstrakt av Ginkgo pasienter med alvorlig forringelse av de reologiske egenskaper av blod på bakgrunn av koronar hjertesykdom, hypertensjon, hyperkolesterolemi og diabetes hjalp normal forhøyede nivåer av fibrinogen og fluiditeten av blodplasma (S. Witte et al., 1992).
• Vitamin A og beta karoten.
• C-vitamin ødelegger blodpropper forårsaket av overskytende fibrinogen. I en rapport offentliggjort i tidsskriftet "Atherosclerosis» ( «Atherosclerosis»), i pasienter med hjertesykdom som mottok daglig 2.000 mg vitamin C, ble det observert 27 prosent reduksjon i blodplate-aggregering indeks, redusert total kolesterol med 12 prosent og en økning på 45 prosent av den fibrinolytiske aktivitet.
• E-vitamin reduserer ikke fibrinogenivået, men hemmer blodproppene ved å blokkere blodplateaggregasjon. "Blandede tokoferoler" hemmer mer effektivt blodplateraggregering enn alfa-tokoferol alene.
• K-vitamin hemmer proinflammatorisk cytokininterleukin-6, og hemmer dermed syntesen av fibrinogen.
• Nikotinsyre (niacin, vitamin PP, vitamin B₃) har en svak antikoagulant effekt, noe som øker blodfibrinolytisk aktivitet.
• Pantotensyre, pantothenat (vitamin B₅)
• Glycyrrhizin av lakrisrot (Glycyrrhiza glábra). Ekstrakten hemmer virkningen av trombin - det viktigste enzymet i blodkoaguleringssystemet.
• Fytinsyre (Inositol Hexafosfat, IP-6) reduserer blodplateaktiviteten med 45%.