Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (PE) - okklusjon av lungearterien eller dens grener ved trombotiske masser, som fører til livstruende forstyrrelser i lunge- og systemisk hemodynamikk. Klassiske tegn på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansikt og nakke, sammenbrudd, takykardi. For å bekrefte diagnosen lungeemboli og differensialdiagnose med andre lignende symptomer, utføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling av lungeemboli innebærer trombolytisk og infusjonsbehandling, oksygeninnånding; med ineffektiviteten - tromboembolektomi fra lungearterien.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (PE) - en plutselig blokkering av grenene eller stammen til lungearterien av blodpropp (embolus) dannet i hjerteets høyre ventrikel eller atrium, den store blodsirkulasjonens venøse linje og brakt med en blodstrøm. Som et resultat stopper lungeemboli blodtilførselen til lungevevvet. Utviklingen av lungeemboli forekommer ofte raskt og kan føre til pasientens død.

Lungemboli dræper 0,1% av verdens befolkning. Ca 90% av pasientene som døde av lungeemboli hadde ikke en korrekt diagnose da, og den nødvendige behandlingen ble ikke gitt. Blant dødsårsakene til befolkningen fra kardiovaskulære sykdommer er PEH på tredje plass etter IHD og hjerneslag. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, som oppstår etter operasjoner, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling av lungeemboli er det en høy grad av dødelighetsreduksjon til 2 - 8%.

Årsakene til lungeemboli

De vanligste årsakene til lungeemboli er:

• dyp venetrombose (DVT) av benet (70-90% tilfeller), ofte ledsaget av tromboflebitt. Trombose kan oppstå samtidig dype og overfladiske vener på beinet
• trombose av den dårligere vena cava og dens sidestykker
• kardiovaskulære sykdommer predisposing til utseendet av blodpropper og lungeemboli (koronararteriesykdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimmer, hypertensjon, infektiv endokarditt, kardiomyopati og ikke-reumatisk myokarditt)
• septisk generalisert prosess
• onkologiske sykdommer (oftest pankreas, mage, lungekreft)
• trombofili (økt intravaskulær trombose i strid med systemet for regulering av hemostase)
• antiphospholipid syndrom - dannelse av antistoffer mot blodplatefosfolipider, endotelceller og nervesvev (autoimmune reaksjoner); manifestert av en økt tendens til trombose av forskjellige steder.

Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

• langvarig tilstand av immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftreise, reise, parese av ekstremiteter), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svikt, ledsaget av en langsommere blodstrøm og venøs overbelastning.
• tar et stort antall diuretika (massivt vanntap fører til dehydrering, økt hematokrit og blodviskositet);
• maligne neoplasmer - noen typer hemoblastose, polycytemi vera (høyt innhold av røde blodlegemer og blodplater fører til hyperagregasjon og dannelse av blodpropper);
• langvarig bruk av visse medisiner (orale prevensiver, hormonbehandling) øker blodproppene;
• varicose sykdom (med åreknuter i nedre ekstremiteter, betingelser er opprettet for stagnasjon av venøst ​​blod og dannelse av blodpropper);
• metabolske forstyrrelser, hemostase (hyperlipidproteinemi, fedme, diabetes, trombofili);
• kirurgi og intravaskulære invasive prosedyrer (for eksempel et sentralt kateter i en stor vene);
• arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, slag, hjerteinfarkt;
• ryggmargenskader, brudd på store bein;
• kjemoterapi;
• graviditet, fødsel, postpartum perioden;
• røyking, alderdom, etc.

TELA klassifisering

Avhengig av lokalisering av tromboembolisk prosess, er følgende alternativer for lungeemboli preget:

• massiv (trombus er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien)
• emboli av segmentale eller lobar grener av lungearterien
• emboli av små grener av lungearterien (vanligvis bilateral)

Avhengig av volumet av den frakoblede arterielle blodstrømmen under lungeemboli, utmerker man skjemaer:

• liten (mindre enn 25% av lungebeinene påvirkes) - ledsaget av kortpustethet, fungerer høyre hjertekammer normalt
• subassimal (volum av de berørte lungekarrene fra 30 til 50%), der pasienten har kortpustethet, normalt blodtrykk, høyre ventrikulær insuffisiens ikke er veldig uttalt
• massiv (volum av funksjonshemmede lungeblodstrømmer over 50%) - tap av bevissthet, hypotensjon, takykardi, kardiogent sjokk, pulmonal hypertensjon, akutt retrikulær svikt
• dødelig (volumet av blodstrømmen i lungene er mer enn 75%).

Lungemboli kan være alvorlig, moderat eller mild.

Det kliniske løpet av lungeemboli kan være:

• akutt (fulminant), når det er en umiddelbar og fullstendig blokkering av en trombus av hovedstammen eller begge hovedgrenene til lungearterien. Utvikle akutt respiratorisk svikt, åndedrettsstanse, kollaps, ventrikulær fibrillasjon. Fatal utfall skjer om noen få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til å utvikle seg.
• akutt, der det er en raskt økende obturering av hovedgrenene til lungearterien og en del av lobar eller segment. Det begynner plutselig, utvikler seg raskt, og symptomer på åndedretts-, hjerte- og cerebral insuffisiens utvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dager, komplisert av utviklingen av lungeinfarkt.
• subakutt (langvarig) med trombose av store og mellomstore grener av lungearterien og utvikling av flere lungeinfarkt. Det varer i flere uker, langsomt fremgang, ledsaget av økt luftveissvikt og høyre ventrikulær svikt. Gjentatt tromboembolisme kan oppstå ved forverring av symptomer, noe som ofte fører til døden.
• kronisk (tilbakevendende), ledsaget av gjentakende trombose av lobar, segmentale grener av lungearterien. Det manifesteres ved gjentatt lungeinfarkt eller gjentatt lungehinneforstyrrelse (ofte bilateral), samt gradvis økende hypertensjon i lungesirkulasjonen og utvikling av høyre ventrikulær svikt. Utvikler ofte i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av allerede eksisterende onkologiske sykdommer, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på lungeemboli

Symptomatologien til lungeemboli er avhengig av antallet og størrelsen på tromboserte lungearterier, tromboembolisjonshastigheten, graden av arrestasjon av blodtilførselen til lungevevvet og pasientens opprinnelige tilstand. I lungeemboli er det et bredt spekter av kliniske tilstander: fra nesten asymptomatisk til plutselig død.

Kliniske manifestasjoner av PE er ikke-spesifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sykdommer. Hovedforskjellen er en skarp, plutselig inntreden i fravær av andre synlige årsaker til denne tilstanden (kardiovaskulær insuffisiens, hjerteinfarkt, lungebetennelse, etc.). For TELA i den klassiske versjonen er preget av en rekke syndromer:

1. Kardiovaskulær:

• akutt vaskulær insuffisiens. Det er en blodtrykksfall (kollaps, sirkulasjonssjokk), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mer enn 100 slag. om et minutt.
• akutt koronar insuffisiens (hos 15-25% av pasientene). Manifisert av plutselig alvorlig smerte bak brystbenet av en annen natur, som varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystol.
• akutt pulmonal hjerte. På grunn av massiv eller subassiv lungeemboli; manifestert av takykardi, hevelse (pulsering) av livmorhalsene, positiv venøs puls. Ødem i akutt lungehjerte utvikler seg ikke.
• akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Serebral eller fokal lidelser, cerebral hypoksi forekommer, og i alvorlig form, cerebralt ødem, cerebrale blødninger. Det manifesteres av svimmelhet, tinnitus, dyp svak med kramper, oppkast, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitasjon, hemiparese, polyneuritt, meningeal symptomer kan oppstå.

• Akutt respiratorisk svikt manifesterer som kortpustethet (fra følelsen av luft til meget uttalt manifestasjoner). Antallet puste mer enn 30-40 per minutt, cyanose er kjent, huden er askegrå, blek.
• moderat bronkospastisk syndrom ledsages av tørre whistling rales.
• lungeinfarkt, infarkt lungebetennelse utvikler 1 til 3 dager etter lungeemboli. Det er klager på kortpustethet, hoste, smerte i brystet fra siden av lesjonen, forverret av pusten; hemoptysis, feber. Fint boblende fuktig rales, pleural friksjonslyd blir hørt. Pasienter med alvorlig hjertesvikt har signifikante pleural effusjoner.

3. Feberish syndrom - subfebril, feber kroppstemperatur. Tilknyttet inflammatoriske prosesser i lungene og pleura. Varigheten av feberen varierer fra 2 til 12 dager.

4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med intestinal parese, peritoneal irritasjon og hikke). Manifisert av akutt smerte i riktig hypokondrium, kløe, oppkast.

5. Immunologisk syndrom (pulmonitt, tilbakevendende pleurisy, urticaria-lignende hudutslett, eosinofili, utseendet av sirkulerende immunkomplekser i blodet) utvikler seg ved 2-3 ukers sykdom.

Komplikasjoner av lungeemboli

Akutt lungeemboli kan forårsake hjertestans og plutselig død. Når kompensasjonsmekanismer utløses, dør pasienten ikke umiddelbart, men hvis den ikke behandles, fortsetter sekundære hemodynamiske forstyrrelser veldig raskt. Kardiovaskulære sykdommer som er tilstede i pasienten, reduserer betydelig kompensasjonsevnen til kardiovaskulærsystemet og forverrer prognosen.

Diagnose av lungeemboli

Ved diagnosen pulmonal emboli er hovedoppgaven å bestemme plasseringen av blodpropper i lungene, vurdere graden av skade og alvorlighetsgrad av hemodynamiske lidelser, identifisere kilden til tromboembolisme for å hindre tilbakefall.

Kompleksiteten i diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for at slike pasienter skal finnes i spesialutviklede vaskulære avdelinger, og har størst mulig muligheter for spesiell forskning og behandling. Alle pasienter med mistanke om pulmonal emboli har følgende forsøk:

• nøye historieopptak, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
• generelle og biokjemiske analyser av blod, urin, blodgassanalyse, koagulogram og plasma D-dimer (metode for diagnostisering av venøse blodpropper)
• EKG i dynamikken (for å utelukke hjerteinfarkt, perikarditt, hjertesvikt)
• Røntgen av lungene (for å utelukke pneumothorax, primær lungebetennelse, svulster, ribbeinfrakturer, pleurisy)
• Ekkokardiografi (for å oppdage økt trykk i lungearterien, overbelastning av høyre hjerte, blodpropper i hjertehulene)
• lungescintigrafi (nedsatt blodperfusjon gjennom lungevevet indikerer en reduksjon eller mangel på blodstrøm på grunn av lungeemboli)
• angiopulmonografi (for nøyaktig bestemmelse av plasseringen og størrelsen på blodpropp)
• USDG vener i nedre ekstremiteter, kontrast venografi (for å identifisere kilden til tromboembolisme)

Behandling av lungeemboli

Pasienter med lungeemboli er plassert i intensivavdelingen. I en nødsituasjon blir pasienten gjenopplivet i sin helhet. Videre behandling av lungeemboli er rettet mot normalisering av lungesirkulasjonen, forebygging av kronisk pulmonal hypertensjon.

For å hindre gjentakelse av lungeemboli er nødvendig for å observere strenge sengestøtter. For å opprettholde oksygeninntak, blir oksygen kontinuerlig inhalert. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodviskositeten og opprettholde blodtrykket.

I den tidlige perioden ble trombolytisk terapi indikert for å oppløse blodproppen så raskt som mulig og gjenopprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden, for å hindre gjentakelse av lungeemboli, utføres heparinbehandling. I tilfelle av infarkt-lungebetennelse, er antibiotikabehandling foreskrevet.

I tilfeller av massiv lungeemboli og ineffektivitet av trombolyse utfører karkirur kirurgisk tromboembolektomi (fjerning av trombos). Tromboembolis kateterfragmentering brukes som et alternativ til embolektomi. Når tilbakevendende pulmonal emboli praktiseres, innstiller et spesielt filter i grenene av lungearterien, dårligere vena cava.

Prognose og forebygging av lungeemboli

Med tidlig levering av fullt volum av pasientomsorg er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer på bakgrunn av omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheten 30%. Halvparten av tilbakefallene av lungeemboli er utviklet hos pasienter som ikke fikk antikoagulantia. Tidlig korrekt utført antikoagulant terapi reduserer risikoen for lungeemboli med halvparten.

For å forebygge tromboembolisme, tidlig diagnostisering og behandling av tromboflebitt, er det nødvendig å benytte indirekte antikoagulantia til pasienter i risikogrupper.

Behandling av pulmonal arterie tromboembolisme (PE)

Plutselig dyspné, svimmelhet, hudpine, brystsmerter, symptomer er selvsikker. Hva kan det være - angina angrep, hypertensive krise, et angrep av osteokondrose?

Er mulig. Men blant de påståtte diagnosene må det være en annen, formidabel og kreve akuttmedisinsk behandling - lungeemboli (PE).

Hva er PEI og hvorfor det utvikler seg

Lungemboli - obstruksjon av lumen i pulmonal arterieflotasjon (mobil) trombus. En emboli kan også være en relativt sjelden tilstand forårsaket av luft (luftemboli), fremmedlegemer, fett- og tumorceller eller fostervann under patologisk arbeid inn i arterien.

De vanligste årsakene til blokkering av lungearterien er frittliggende blodpropper - en eller flere. Deres størrelse og kvantitet bestemmer alvorlighetsgraden av symptomene og utfallet av patologien. I noen tilfeller kan en person ikke engang ta hensyn til tilstanden hans på grunn av symptomens fravær eller svakhet, i andre - å være i intensiv omsorg eller til og med dø plutselig.

Risikoområder for sannsynligheten for blodpropper inkluderer:

• Dype kar på underbenet;
• Venene i bekkenet og magen;
• Fartøy av det rette hjerte;
• Hender av hender.

For at blodpropp skal opptre i et fartøy, er det nødvendig med flere forhold: blodpropp og stagnasjon i kombinasjon med skade på veggen eller arterien (Virchow-triaden).

Til gjengjeld oppstår ikke ovennevnte forhold fra grunnen: de er resultatet av dype forstyrrelser i blodsirkulasjonssystemet, dens koagulering, samt i fartøyets funksjonelle tilstand.

Hva er årsakene?

Mangfoldet av faktorer som kan forårsake trombose, tvinger eksperter til fortsatt å lede diskusjoner om utløsermekanismen for utvikling av lungeemboli, selv om hovedårsakene til blokkering av venene i lungearterien anses å være følgende:

• Medfødt og revmatisk hjertefeil;
• Urologiske sykdommer;
• Onkopatologi i noen organer;
• Tromboflebitt og trombose av beinene i beina.

Lungemboli utvikler seg ofte som en komplikasjon av eksisterende vaskulære eller onkologiske sykdommer, men det kan også forekomme hos ganske sunne mennesker - for eksempel de som må tilbringe mye tid på flyreiser.

Med generelt sunne fartøy forårsaker et lengre opphold i setet til flyet nedsatt blodsirkulasjon i beinene på beina og småbeltet - trengsel og blodpropper. Selv om det er svært sjelden, kan en blodpropp dannes og begynne sin dødelige "reise", selv blant de som ikke lider av varicose sykdom, har ikke problemer med blodtrykk eller hjerte.

Det er en annen kategori av personer med høy risiko for tromboemboli: pasienter etter skader (oftest - hoftefrakturer), slag og hjerteinfarkt - det vil si de som må overholde strenge sengestøtter. Dårlig omsorg forverrer situasjonen: hos immobiliserte pasienter reduseres blodstrømmen, noe som til slutt skaper forutsetninger for dannelse av blodpropp i karene.

Det er en patologi i obstetrisk praksis. Lungemboli som en alvorlig komplikasjon av arbeid er mest sannsynlig hos kvinner med en historie om:

• Brystbenet;
• Nederlaget i bekkenetene;
• fedme;
• Mer enn fire tidligere fødsler;
• Svangerskapsforgiftning.

Øk risikoen for lungeemboli Øyesnitt i nødstilfelle, fødsel opp til 36 uker, sepsis, som utviklet seg som følge av purulente vevslesjoner, lang immobilisering, vist i skader, samt fly over seks timer like før fødsel.

Dehydrering (dehydrering) av kroppen, som ofte starter med ukontrollert oppkast eller ukontrollert entusiasme for avføringsmidler for å bekjempe forstoppelse som er så vanlig hos gravide, fører til blodpropper som kan føre til at blodproppene dannes i karene.

Selv om det er ekstremt sjeldent, blir lungeemboli diagnostisert selv hos nyfødte. Årsakene til dette fenomenet kan forklares av fostrets dype prematuritet, tilstedeværelsen av medfødte vaskulære og hjertesykdommer.

Så kan lungeemboli utvikle seg i nesten alle aldre - det vil være forutsetninger for dette.

TELA klassifisering

Som nevnt ovenfor, blokkere lungearterien eller dets grener kan være blodpropper av forskjellige størrelser, deres nummer kan være annerledes. Den største faren er blodpropper festet til fartøyets vegg på kun én side.

Klumpen kommer av når hoste, plutselige bevegelser, belastning. Den frittliggende clot passerer gjennom vena cava, høyre atrium, passerer hjerteets høyre ventrikel og går inn i lungearterien.

Der kan det forbli intakt eller bryte mot fartøyets vegger. I dette tilfellet opptrer tromboembolisme av lungearteriets små grener, siden størkningen av koagelstykkene er ganske tilstrekkelig for trombose av smådimensjonerte kar.

Hvis det er mange blodpropper, fører blokkering av arterien lumen til økt trykk i lungene, samt utvikling av hjertesvikt ved å øke belastningen på høyre ventrikel. Dette fenomenet er kjent som et akutt pulmonalt hjerte, et av de utvilsomt tegn på massiv lungeemboli.

Sværheten av tromboembolismen og pasientens tilstand avhenger av omfanget av vaskulær lesjon.

Følgende grader av patologi utmerker seg:

Massiv lungemboli betyr at mer enn halvparten av karene påvirkes. Submassiv lungeemboli refererer til trombose fra en tredjedel til en halv av store og små kar. Liten tromboembolisme er en tilstand hvor mindre enn en tredjedel av lungene er berørt.

Klinisk bilde

Manifestasjoner av pulmonal tromboembolisme kan ha varierende intensiteter: i noen tilfeller går det nesten ubemerket, i andre har det en rask start og en katastrofal slutt etter bare noen få minutter.

De viktigste symptomene som forårsaker at legen mistenker utbruddet av lungeemboli inkluderer:

• Kortpustethet;
• Takykardi (betydelig akselerasjon av hjerterytmen);
• Brystsmerter;
• Utseendet av blod i sputumet når hoste;
• Temperaturøkning;
• Våte raler;
• Lips cyanose (cyanose);
• Alvorlig hoste;
• Pleural friksjon støy;
• En skarp og rask reduksjon i blodtrykket (sammenbrudd).

Symptomer på patologi på en bestemt måte kombinert med hverandre, danner hele symptomkompleksene (syndromene), som kan manifestere seg i forskjellige grader av tromboembolisme.

Lung-pleuralsyndrom er således karakteristisk for liten og subassiv tromboembolisme av lungekar: pasienter utvikler kortpustethet, smerte i nedre bryst, hoste med eller uten sputum.

Massiv emboli oppstår med alvorlig hjertesyndrom: brystsmerter av typen angina, en skarp og rask trykkfall, etterfulgt av sammenbrudd. Hovne vener kan ses på pasientens hals.

Ved anrop oppdager legene i disse pasientene en økt hjerteimpuls, en positiv venøs puls, en tonefrekvens på lungearterien, en økning i blodtrykket i høyre atrium (CVP).

Lungeemboli hos eldre er ofte ledsaget av cerebralsyndrom - tap av bevissthet, lammelse, anfall.

Alle disse syndromene kan kombineres annerledes med hverandre.

Hvordan ser du problemet i tide?

Mangfoldet av symptomer og deres kombinasjoner, samt deres likhet med manifestasjonene av andre vaskulære og hjertesykdommer, kompenserer betydelig diagnosen, som i mange tilfeller fører til dødelig utgang.

Hva er årsaken til å skille mellom tromboembolisme? Det er nødvendig å utelukke sykdommer som har lignende symptomer: hjerteinfarkt og lungebetennelse.

Diagnose for mistanke om lungeemboli bør være rask og nøyaktig for å kunne iverksette tiltak i tide og minimere de alvorlige konsekvensene av lungeemboli.

Til dette formål brukes maskinvare metoder, inkludert:

• Beregnet tomografi;
• Perfusjon scintigrafi;
• Selektiv angiografi.

EKG og radiografi har mindre potensial ved diagnosen pulmonal tromboembolisme, slik at dataene som er oppnådd under disse studiene, brukes i begrenset grad.

Beregnet tomografi (CT) kan på en pålitelig måte diagnostisere ikke bare lungeemboli, men også lungeinfarkt - en av de alvorligste konsekvensene av vaskulær trombose av dette organet.

Magnetisk resonanstomografi (MR) er også en helt pålitelig metode for forskning som kan brukes til å diagnostisere lungeemboli hos gravide på grunn av fravær av stråling.

Perfusjonskintigrafi er en ikke-invasiv og relativt billig diagnostisk metode som gjør det mulig å bestemme sannsynligheten for emboli med en nøyaktighet på mer enn 90 prosent.

Selektiv angiografi avslører ubetingede tegn på lungeemboli. Med sin hjelp utføres ikke bare bekreftelsen av den kliniske diagnosen, men også identifikasjonen av stedet for trombose, samt overvåking av blodbevegelsen i lungesirkulasjonen.

Under en angiografiprosedyre kan en trombose være krammet med et kateter, og deretter starte terapi: Denne teknikken gjør det mulig å videre oppnå pålitelige kriterier som evaluerer effektiviteten av behandlingen.

Kvalitativ diagnose av tilstanden til pasienter med tegn på pulmonal tromboembolisme er umulig uten å fjerne den angiografiske alvorlighetsindeksen. Denne indikatoren er beregnet i punkter som indikerer graden av vaskulær lesjon i emboli. Nivået på blodtilførselsmangel, som i medisin kalles perfusjonsmangel, vurderes også:

• En indeks på 16 poeng og under, tilsvarer et perfusjonsunderskudd på 29 prosent eller mindre med en mild grad av tromboembolisme.
• En indeks på 17-21 poeng og et perfusjonsunderskudd på 30-44 prosent indikerer en moderat grad av nedsatt blodtilførsel til lungene;
• En indeks på 22-26 poeng og en mangel på perfusjon på 45-59 prosent er indikasjoner på en alvorlig grad av vaskulær lesjon i lungene;
• Den ekstremt alvorlige graden av patologi er beregnet til 27 eller flere poeng av den angiografiske alvorlighetsindeksen og over 60 prosent av perfusjonsunderskuddet.

Lungemboli er vanskelig å diagnostisere, ikke bare på grunn av mangfoldet av sine iboende symptomer og deres villedende. Problemet ligger også i at undersøkelsen skal utføres så raskt som mulig, siden pasientens tilstand kan forverres rett før øynene på grunn av gjentatt trombose i lungekarrene med den minste anstrengelsen.

Av denne grunn blir diagnosen mistanke om tromboemboli ofte kombinert med terapeutiske tiltak: før undersøkelsen administreres pasienter en intravenøs dose heparin på 10-15 tusen. IE, og deretter utføres konservativ eller operativ terapi.

Hvordan behandles?

Behandlingsmetoder, i motsetning til metoder for diagnose av lungeemboli, er ikke særlig varierte og består av nødtiltak som har som mål å redde pasientens liv og gjenopprette vaskulær permeabilitet.

Til dette formål benyttes både kirurgiske og konservative behandlingsmetoder.

Kirurgisk behandling

Pulmonal arterie tromboembolisme er en sykdom, hvis suksess er direkte avhengig av den massive vaskulære okklusjonen og den totale alvorlighetsgraden av pasientene.

Tidligere brukte metoder for fjerning av emboli fra berørte fartøy (for eksempel Trendelenburg-kirurgi) brukes nå med forsiktighet på grunn av pasientens høy dødelighet.

Spesialister foretrekker kateter intravaskulær embolektomi, som gjør det mulig å fjerne blodpropp gjennom hjertekamrene og blodkarene. En slik operasjon anses å være mer gunstig.

Konservativ behandling

Konservativ terapi brukes til å væske (lysis) av blodpropper i de berørte karene og gjenopprette blodstrømmen til dem.

Til dette formål brukes fibrinolytiske midler, antikoagulanter med direkte og indirekte virkning. Fibrinolitics bidrar til fortynning av blodpropper, og antikoagulanter forhindrer blodpropper og re-trombose av lungekar.

Kombinert terapi for lungeemboli er også rettet mot normalisering av hjerteaktivitet, lindring av spasmer og korrigering av stoffskiftet. I løpet av behandlingen blir anti-sjokk, antiinflammatoriske, eksponerende legemidler, analgetika anvendt.

Alle legemidler administreres gjennom et nasal kateter, intravenøst. Noen pasienter kan motta medisiner gjennom et kateter satt inn i lungearterien.

Små og subassive grader av lungeemboli har en god prognose dersom diagnosen og behandlingen ble utført i tide og i sin helhet. Massiv tromboembolisme avsluttes med rask død av pasienter, hvis de ikke administreres fibrinolytisk i tide eller ikke gir kirurgisk hjelp.

Vi anbefaler også å lære av materialene på nettstedet, noe som truer dyp venetrombose.

Oversikt over lungeemboli: hva det er, symptomer og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er lungeemboli (bukemuskulær lungeemboli), som fører til utvikling. Hvordan er denne sykdommen manifestert og hvor farlig, hvordan å behandle den.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Medisin".

Ved tromboembolisme i lungearterien lukker en trombose arterien som bærer venøst ​​blod fra hjertet til lungene for anrikning med oksygen.

En emboli kan være forskjellig (for eksempel gass - når fartøyet er blokkert av en boble av luft, bakteriell - lukking av lumen av fartøyet med en haug med mikroorganismer). Vanligvis er lumen i pulmonal arterien blokkert av en trombus dannet i benene, armene, bekkenet eller i hjertet. Med blodstrømmen overføres denne blodproppen (embolus) til lungesirkulasjonen og blokkerer lungearterien eller en av dens grener. Dette forstyrrer blodstrømmen til lungen, noe som forårsaker oksygenutveksling for karbondioksid å lide.

Hvis lungeemboli er alvorlig, får menneskekroppen lite oksygen, noe som forårsaker de kliniske symptomene på sykdommen. Med en kritisk mangel på oksygen er det en umiddelbar fare for menneskelivet.

Problemet med lungeemboli blir praktisert av leger av ulike spesialiteter, inkludert kardiologer, hjertekirurger og anestesiologer.

Årsaker til lungeemboli

Patologi utvikler seg som følge av dyp venetrombose (DVT) i bena. En blodpropp i disse årene kan rive av, overføre til lungearterien og blokkere den. Årsaker til trombose i karene beskriver triaden av Virkhov, som tilhører:

1. Forstyrrelse av blodstrømmen.
2. Skader på vaskemuren.
3. Økt blodkoagulasjon.

1. Forringet blodgass

Hovedårsaken til blodstrømforstyrrelser i benene på bena er en persons mobilitet, noe som fører til stagnasjon av blod i disse karene. Dette er vanligvis ikke et problem: så snart en person begynner å bevege seg, øker blodstrømmen og blodpropper ikke dannes. Langvarig immobilisering fører imidlertid til en betydelig forverring i blodsirkulasjonen og utviklingen av dyp venetrombose. Slike situasjoner oppstår:

• etter et slag
• etter operasjon eller skade;
• med andre alvorlige sykdommer som forårsaker en persons lyveposisjon;
• under lange flyreiser i et fly, reiser i bil eller tog.

2. Skade på vaskemuren

Hvis skipsveggen er skadet, kan lumenet være innsnevret eller blokkert, noe som fører til dannelse av blodpropp. Blodkar kan bli skadet ved skader - under beinfrakturer, under operasjoner. Betennelse (vaskulitt) og visse medisiner (for eksempel legemidler som brukes til kjemoterapi for kreft) kan skade kargen.

3. Styrking av blodproppene

Pulmonal tromboembolisme utvikler ofte hos personer som har sykdommer der blodpropper lettere enn normalt. Disse sykdommene inkluderer:

• Maligne neoplasmer, bruk av kjemoterapeutiske stoffer, strålebehandling.
• Hjertesvikt.
• Trombofili er en arvelig sykdom hvor en persons blod har en økt tendens til å danne blodpropper.
• Antiphospholipid syndrom er en sykdom i immunsystemet som forårsaker en økning i blodtetthet, noe som gjør det lettere for blodpropper å danne seg.

Andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli

Det er andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli. Til dem tilhører:

1. Alder over 60 år.
2. Tidligere overført dyp venetrombose.
3. Tilstedeværelsen av en slektning som tidligere hadde dyp venetrombose.
4. Overvekt eller fedme.
5. Graviditet: Risikoen for lungeemboli økes til 6 uker etter fødselen.
6. Røyking.
7. Tar p-piller eller hormonbehandling.

Karakteristiske symptomer

Tromboembolisme i lungearterien har følgende symptomer:

• Brystsmerter, som vanligvis er akutte og verre med dyp pusting.
• Hoste med blodig sputum (hemoptyse).
• Kortpustethet - En person kan ha problemer med å puste selv i ro, og under trening forverres kortpustethet.
• Økt kroppstemperatur.

Avhengig av størrelsen på den blokkerte arterien og mengden lungvev der blodstrømmen er forstyrret, kan vitale tegn (blodtrykk, hjertefrekvens, oksygenmetning og respirasjonshastighet) være normal eller patologisk.

Klassiske tegn på lungeemboli inkluderer:

• takykardi - økt hjertefrekvens;
• tachypnea - økt respiratorisk frekvens
• en reduksjon i oksygenmetningen i blodet, noe som fører til cyanose (misfarging av hud og slimhinner til blå);
• hypotensjon - en dråpe i blodtrykket.

Videreutvikling av sykdommen:

1. Kroppen prøver å kompensere for mangel på oksygen ved å øke hjertefrekvensen og respirasjonen.
2. Dette kan forårsake svakhet og svimmelhet, som organer, spesielt hjernen, har ikke nok oksygen til å fungere normalt.
3. En stor blodpropp kan helt blokkere blodstrømmen i lungearterien, noe som fører til umiddelbar død av en person.

Siden de fleste tilfeller av lungeemboli skyldes vaskulær trombose i beina, må legene være spesielt oppmerksom på symptomene på denne sykdommen de tilhører:

• Smerte, hevelse og økt følsomhet i en av de nedre lemmer.
• Varm hud og rødhet på stedet for trombose.

diagnostikk

Diagnosen tromboembolisme er fastslått på grunnlag av pasientens klager, en medisinsk undersøkelse og ved hjelp av ytterligere undersøkelsesmetoder. Noen ganger er en lungeembolus veldig vanskelig å diagnostisere, siden det kliniske bildet kan være svært variert og ligner andre sykdommer.

For å klargjøre diagnosen utført:

1. EKG.
2. En blodprøve for D-dimer er et stoff hvis nivå øker i nærvær av trombose i kroppen. På normal nivå av D-dimer er pulmonal tromboembolisme fraværende.
3. Bestemmelse av nivået av oksygen og karbondioksid i blodet.
4. Radiografi av brysthulen organer.
5. Ventilasjon-perfusjonssøk - brukes til å studere gassutveksling og blodstrøm i lungene.
6. Lungearteri-angiografi er en røntgenundersøkelse av lungekarene ved bruk av kontrastmedier. Gjennom denne undersøkelsen kan lungeemboli identifiseres.
7. Angiografi av pulmonal arterie ved bruk av beregnede eller magnetiske resonansbilder.
8. Ultralyd undersøkelse av venene på underekstremiteter.
9. Ekkokardioskopi er en ultralyd av hjertet.

Behandlingsmetoder

Valget av taktikk for behandling av lungeemboli er laget av legen basert på nærvær eller fravær av umiddelbar fare for pasientens liv.

Ved lungeemboli blir behandlingen hovedsakelig utført ved hjelp av antikoagulantia - legemidler som svekker blodkoagulasjon. De forhindrer en økning i størrelsen på blodpropp, slik at kroppen langsomt absorberer dem. Antikoagulanter reduserer også risikoen for ytterligere blodpropper.

I alvorlige tilfeller er det nødvendig med behandling for å eliminere blodpropp. Dette kan gjøres ved hjelp av trombolytika (legemidler som bryter opp blodpropper) eller kirurgi.

antikoagulanter

Antikoagulanter kalles ofte blodtynnende legemidler, men de har egentlig ikke muligheten til å tynne blodet. De har en effekt på blodkoagulasjonsfaktorer, og dermed hindrer den enkle dannelsen av blodpropper.

De viktigste antikoagulantene som brukes til lungeemboli er heparin og warfarin.

Heparin injiseres i kroppen via intravenøse eller subkutane injeksjoner. Dette stoffet brukes hovedsakelig i de første stadier av behandling av lungeemboli, da virkningen utvikles svært raskt. Heparin kan forårsake følgende bivirkninger:

• feber,
• hodepine;
• blødning.

De fleste pasienter med pulmonal tromboembolisme trenger heparinbehandling i minst 5 dager. Deretter foreskrives oral administrasjon av warfarintabletter. Virkningen av dette legemidlet utvikler seg langsomt, det er foreskrevet for langvarig bruk etter å ha stoppet innføringen av heparin. Dette legemidlet anbefales å ta minst 3 måneder, selv om enkelte pasienter trenger lengre behandling.

Siden warfarin virker på blodkoagulasjon, bør pasientene overvåkes nøye for sin virkning gjennom regelmessig bestemmelse av koagulogram (blodprøve for blodkoagulasjon). Disse testene utføres på poliklinisk basis.

Ved begynnelsen av behandlingen med warfarin, kan det være nødvendig å ta tester 2-3 ganger i uken, dette bidrar til å bestemme riktig dose av legemidlet. Etter det er frekvensen av koagulogram deteksjon omtrent 1 gang per måned.

Effekten av warfarin påvirkes av ulike faktorer, inkludert ernæring, tar andre legemidler og leverfunksjon.

Pulmonal arterie tromboembolisme (PE)

Hva er lungeemboli (PE)?

Lungeemboli (lungeemboli) - en plutselig stopp av blodstrømmen i lungearterien, på grunn av blokkering av blodpropp (blodpropp), noe som resulterer i at blodstrømmen stanser blodtilførselen til denne grenen. Det bør avklares at nevnte trombus er et fragment av en annen trombus dannet og lokalisert utenfor lungearterien. Tilstanden hvor spredning av blodpropper i kroppens kar oppstår, kalles tromboembolisme.

Lungemboli er en av de mest vanlige og forferdelige komplikasjonene til mange sykdommer i postoperative og postpartumperioder, som påvirker deres kurs og utfall negativt. Plutselig død i 1/3 tilfeller skyldes pulmonal tromboembolisme. Om lag 20% ​​av pasientene med lungeemboli dør, mer enn halvparten av dem i de første 2 timene etter utbruddet av emboli.

Årsaker til tromboembolisme, og hva skjer?

For muligheten for dens eksistens trenger menneskekroppen oksygen, og oksygenforsyningen til kroppen må utføres kontinuerlig. For å gjøre dette, er lungene stadig gassutveksling. Med grenene til lungearterien i den minste dannelsen av lungvev, kalt alveoli, blir venøst ​​blod levert av kroppen. Her frigjøres dette blodet fra karbondioksid, som fjernes fra kroppen under utånding, og er mettet med oksygen fra atmosfærisk luft som kommer inn i lungene under innånding. Som et resultat av gassutveksling blir blodet arterielt, mettet med oksygen og leveres til alle organer og vev i kroppen.

Som følge av tromboembolisme er området av den berørte lungen praktisk talt ikke tilført blod, den er slått av fra gassutveksling, mindre blod passerer gjennom lungene, det forbigående blodet er mindre mettet med oksygen, og dette kan føre til utilstrekkelig mengde oksygenert blod for å nå organene, i verste fall en kraftig nedgang i blodtrykk og sjokk. Alt dette kan ledsages av hjerteinfarkt, atelektase (nedgang i lungevevvet) i lungene.

Den vanligste årsaken til lungeemboli er blodpropper som har oppstått i dypårene og oftest i de dype venene i underekstremiteter.

For dannelse av blodpropp krever tre forhold:

Hva er tela i medisin

Lungemboli er en akutt kardiovaskulær patologi forårsaket av en plutselig blokkering av pulmonal arterien med en trombusembolus. Vanligvis dannes blodpropper som okkluderer grener av lungearterien, i de høyre delene av hjertet eller i de venøse karene i lungesirkulasjonen og forårsaker en skarp forstyrrelse av blodtilførselen til lungevevvet.

Lungemboli har en høy dødelighet, årsakene til hvilke ligger i den tidlige diagnosen, så vel som utilstrekkelig behandling. Dødeligheten av befolkningen fra hjerte-og karsykdommer tar utgangspunktet, og andelen av lungeemboli utgjør 30% av denne indikatoren.

Død fra lungeemboli kan forekomme ikke bare i hjertepatologier, men også i postoperativ periode med omfattende kirurgiske inngrep, under arbeid og omfattende traumatisk skade.

Risikoen for lungeemboli øker med alderen, og det er en avhengighet av denne patologien på kjønn (forekomsten blant menn er 3 ganger høyere enn blant kvinner).

PE er klassifisert i henhold til lokalisering av en blodpropp i lungearterien system på: massiv (blodpropp lokalisert i hoved stammen av fremspring), segmental (trombotisk masse i hulrommet i de segmentlungearteriene) og emboli av små grener av lungevenene.

Tella årsaker

Blant årsakene til lungeemboli bør noteres:

- Akutt flebotrombose i nedre ekstremiteter, komplisert ved tromboflebitt (90% av tilfellene);

- Sykdommer C.S.C. ledsaget av økt trombusdannelse i pulmonal arteriesystemet (iskemisk hjertesykdom, hjertefeil av reumatisk opprinnelse, inflammatorisk og infeksjonell hjertesykdom, kardiomyopati av ulike genese);

- atrieflimmer, som skyldes dannelsen av blodpropp i høyre atrium

- blodsykdommer, ledsaget av dysregulering av hemostase (trombofili);

- autoimmunt antiphospholipid syndrom (økt syntese av antistoffer mot endotelfosfolipider og blodplater, ledsaget av økt tendens til trombose).

- stillesittende livsstil

- Samtidig sykdom med kardiovaskulær insuffisiens

- En kombinasjon av kontinuerlig inntak av diuretika med utilstrekkelig væskeinntak;

- tar hormonelle legemidler

- varicose sykdom i nedre ekstremiteter, som er ledsaget av stagnasjon av venøst ​​blod og er preget av dannelse av tilstander for trombose;

- Sykdommer ledsaget av svekket metabolske prosesser i kroppen (diabetes, hyperlipidemi);

- hjertekirurgi og invasiv intravaskulær manipulasjon.

Ikke all trombose er komplisert av tromboembolisme, og bare flytende trombier kan bryte vekk fra kargenes veggen og inn i pulmonal blodstrømssystemet med blodstrøm. Kilden til slike flytende blodpropper er oftest dype vener i underekstremiteter.

For tiden er det en genetisk teori om forekomst av flebotrombose, som er årsaken til lungemboli. Utviklingen av trombose i ung alder og bekreftede episoder av PE i slektninger til pasienten vitner til fordel for denne teorien.

Tella symptomer

Graden av kliniske manifestasjoner av lungeemboli avhenger av plasseringen av blodproppen og volumet av lungeblodstrømmen, som er slått av som et resultat av blokkering.

Ved skade på ikke mer enn 25% av lungearteriene utvikles en liten lungeemboli, der funksjonen til høyre ventrikel er bevart og dyspnø er det eneste kliniske symptomet.

Hvis obturering av 30-50% av lungekarene oppstår, utvikler en submassiv lungemboli, hvor de første manifestasjonene av høyre ventrikulær svikt utvikler seg.

Et levende klinisk bilde utvikles når mer enn 50% av lungene er slått av fra blodet i form av nedsatt bevissthet, nedsatt blodtrykk eller utvikling av kardiogent sjokk og andre symptomer på akutt retrikulær svikt.

I en situasjon når volumet av de berørte pulmonale fartøyene overstiger 75%, oppstår død.

I følge økningsraten for kliniske symptomer er det 4 varianter av lungeemboli:

- lyn (død inntreffer innen noen få minutter på grunn av utvikling av akutt respiratorisk svikt på grunn av blokkering av lungearterien kliniske symptomer er -. Akutte angrep på bakgrunn av velvære, falsk angina, psyko-emosjonelle nervøse, dyspné, cyanose av huden på den øvre halvdel av kroppen og hode, vene hevelse i nakken);

-. Akutt (er karakterisert ved hurtig voksende symptomer på luftveiene og hjertesvikt utvikler seg i noen timer i denne perioden, klager pasienten av dyspné inntil angrep av åndenød, hoste og hemoptysis, uttrykt brystsmerter komprimerende art som stråler inn i den øvre lem favorisere utviklingen av hjerteinfarkt );

- Subakutt (kliniske manifestasjoner øker over flere uker, hvor mange små områder av lungeinfarkt dannes. I denne perioden er det en økning i temperaturen til subfebrile tall, unproductive hoste, brystsmerter, forverret av bevegelse og pust. Alle disse symptomene indikerer forekomsten av lungebetennelse i bakgrunnen av lungeinfarkt);

- kronisk (karakterisert ved hyppig tilbakevendende episoder av emboli og dannelsen av multi-infarkt kombinert med pleuritt ofte observert asymptomatisk lungeemboli, og dette alternativet i forgrunnen de kliniske manifestasjoner forbundet patologier av det kardiovaskulære systemet.).

Lungemboli har ikke spesifikke kliniske symptomer som bare er karakteristisk for denne patologien, men den grunnleggende forskjellen mellom lungeemboli og andre sykdommer er utseendet på et klart klinisk bilde mot bakgrunnen av fullstendig velvære. Imidlertid er det tegn på pulmonær emboli, som er tilgjengelig for hver enkelt pasient, men graden av deres manifestasjoner er forskjellige: økt hyppighet av hjertefrekvens, brystsmerte, tachypné, hoste med blodig oppspytt, feber, knitrer uten klar lokalisering, kollaps, blekhet og cyanose av huden.

Den klassiske varianten av utviklingen av tegn på lungeemboli består av fem hovedsyndrom.

- Et sterkt fall i blodtrykk i kombinasjon med en økning i hjertefrekvens, som en manifestasjon av akutt vaskulær insuffisiens;

- Skarp komprimeringssmerte bak brystbenet som utstråler til underkjeven og øvre ekstremitet i kombinasjon med tegn på atrieflimmer, noe som indikerer utviklingen av akutt koronarinsuffisiens;

- Takykardi, positiv venøs puls og hevelse i nerverne er tegn på utvikling av akutt pulmonal hjerte;

- Svimmelhet, tinnitus, nedsatt bevissthet, Kramsyndrom, Ikke-spisende oppkast, samt positive meningeal tegn indikerer utviklingen av akutt cerebrovaskulær insuffisiens.

- Symptomkomplekset av akutt respiratorisk svikt manifesterer seg i kortpustethet til oppkjøling og uttalt cyanose i huden;

- Tilstedeværelsen av tørr hvesning indikerer utviklingen av bronkospastisk syndrom;

- infiltrerende endringer i lungene som følge av lungeinfarkt er manifestert i form av økt kroppstemperatur, utseendet på hoste med sputum er vanskelig å skille, brystsmerter på den berørte side og væskeakkumulering i pleurhulen. Når auskultasjon av lungene bestemmes av nærvær av lokale fuktige raler og pleural friksjonsstøy.

Hypertermisk syndrom manifesterer seg i en økning i kroppstemperatur til 38 grader i 2-12 dager og er forårsaket av inflammatoriske forandringer i lungevevvet.

Abdominal symptom manifestert i nærvær av akutt smerte i riktig hypokondrium, oppkast og bøyning. Dens utvikling er forbundet med intestinal parese og strekking av leveren kapsel.

Immunologisk syndrom manifesteres i utseendet av urticaria-lignende utslett på huden og en økning i blodets eosinofiler.

Lungemboli har en rekke fjernkomplikasjoner i form av lungeinfarkt, kronisk pulmonal hypertensjon og emboli i systemet i den store sirkel av blodsirkulasjon.

TELA diagnostikk

Alle diagnostiske tiltak av lungeemboli er rettet mot tidlig detektering av trombuslokalisering i pulmonal arteriesystemet, diagnose av hemodynamiske forstyrrelser og obligatorisk identifisering av kilden til trombusdannelse.

Listen over diagnostiske prosedyrer for mistanke om pulmonal emboli er stor nok, så det anbefales å innlegge pasienten i en spesialisert vaskegruppe med henblikk på diagnose.

Obligatoriske diagnostiske tiltak for tidlig påvisning av tegn på lungeemboli er:

- en grundig objektiv undersøkelse av pasienten med obligatorisk innsamling av sykdommens historie

- detaljert analyse av blod og urin (for å bestemme inflammatoriske forandringer)

- bestemmelse av blodgassammensetning

- Holter EKG-overvåking;

- koagulogram (for å bestemme blodkoagulasjon);

- strålingsdiagnostiske metoder (radiografi av brystet) tillater å bestemme tilstedeværelsen av lungemboli komplikasjoner i form av infarkt-lungebetennelse eller tilstedeværelse av effusjon i pleurhulen

- ultralyd av hjertet for å bestemme tilstanden til hjertekamrene og tilstedeværelsen av blodpropper i deres lumen;

- angiografi (gjør det mulig å bestemme nøyaktig ikke bare plasseringen, men også størrelsen av tromben i stedet for den estimerte lokalisering tromben bestemmes fylle defekten sylindrisk form og merket symptom "amputasjon lungearterie" komp karlumenet obstruksjon.). Det bør tas i betraktning at denne manipulasjonen har en rekke bivirkninger: allergi mot innføring av kontrast, myokardperforasjon, ulike former for arytmi, økt trykk i pulmonal arteriesystemet og til og med død på grunn av utviklingen av akutt hjertesvikt;

- ultralyd av vener i nedre ekstremiteter (i tillegg til å etablere lokalisering av trombotisk okklusjon, er det mulig å bestemme omfanget og mobiliteten til en trombus);

- Kontrast venografi (lar deg bestemme kilden til tromboembolisme);

- Datatomografi med kontrast (trombus er definert som en fyllingsfeil i lumen i lungearterien)

- perfusjonsscintigrafi (estimert grad av metning av lungevevvet med radionuklidpartikler, som injiseres intravenøst ​​før studien. Lungeinfarktområder er preget av total fravær av radionuklidpartikler);

- Bestemmelse av nivået av kardiospesifikke markører (troponiner) i blodet. Forhøyde individer av troponiner indikerer skade på hjerteets høyre hjertekammer.

Hvis du mistenker pulmonale EKG-pulser, gir EKG betydelig hjelp til å etablere diagnosen. Endringer i det elektrokardiografiske mønsteret vises i de første timene av lungeemboli og er preget av følgende parametere:

• Unidireksjonell forskyvning av RS-T-segmentet i III og høyre brystledninger;

• Samtidig inversjon av T-bølgen i III, aVF og høyre bryst fører;

• Kombinasjonen av utseendet til Q-bølgen i III-ledningen med en markert oppover-skifting av RS-T i III, V1, V2-lederne;

• Faset økning i graden av blokkering av den høyre gren av Hiss bunt;

• Tegn på akutt overbelastning av høyre atrium (en økning i P-bølgen i II, III, aVF-leder.

Lungeemboli er preget av rask revers utvikling av EKG-endringer innen 48-72 timer.

"Gullstandarden" for diagnostikk, som gjør det mulig å på en pålitelig måte etablere en diagnose av lungeemboli, er en kombinasjon av radiopaque undersøkelsesmetoder: angiopulmonografi og retrograd eller angiografi.

I nødkardiologi er det en utviklet algoritme av diagnostiske tiltak rettet mot rettidig diagnose og bestemmelse av den individuelle taktikken til behandling av pasienten. I følge denne algoritmen er hele diagnostiske prosessen delt inn i tre hovedfaser:

♦ Trinn 1 holdes på en prehospital oppfølging av pasienten og omfatter en grundig historie data med identifisering av komorbiditet, samt målet studie av pasienten, der bør du ta hensyn til utseendet på pasienten, for å gjennomføre perkusjon og auskultasjon av lungene og hjertet. Allerede på dette stadiet er det mulig å bestemme viktige tegn på lungeemboli (cyanose i huden, økt tone II ved lytte til lungearterien).

♦ Fase 2-diagnose av lungeemboli består i å gjennomføre ikke-invasive forskningsmetoder som er tilgjengelige under alle sykehusforhold. Elektrokardiografi utføres for å utelukke hjerteinfarkt, som har et lignende klinisk bilde med lungeemboli. Alle pasienter med mistenkt pulmonar embolisme viser en anvendelse radiografi av brysthulen for formålet med differensialdiagnose av andre sykdommer i lungene, ledsaget av akutt respiratorisk utilstrekkelighet (eksudativ plevritt, polysegmental atelektase, pneumothorax). I en situasjon hvor det ble oppdaget akutte forstyrrelser i form av respiratorisk svikt og hemodynamiske forstyrrelser, blir pasienten overført til intensivavdelingen for videre undersøkelse og behandling.

♦ Fase 3 innebærer bruk av mer komplekse forskningsmetoder (scintigrafi, angiopulmonografi, Dopplervein i nedre ekstremiteter, spiral computertomografi) for å klargjøre lokalisering av blodpropp og mulig eliminering.

Behandling av lungeemboli

I den akutte perioden med lungeemboli er det grunnleggende problemet ved behandling av pasienten bevaring av pasientens liv, og på lang sikt er behandlingen rettet mot å forhindre mulige komplikasjoner og hindre gjentakende tilfeller av lungeemboli.

Hovedretningene for behandling av lungeemboli er korrigering av hemodynamiske lidelser, fjerning av trombotiske masser og gjenoppretting av pulmonal blodstrøm, forebygging av tilbakefall av tromboembolisme.

I en situasjon hvor lungeemboli av segmentgrener er diagnostisert, ledsaget av mindre hemodynamiske forstyrrelser, er det tilstrekkelig å utføre antikoagulant terapi. Preparater av antikoagulantgruppen har evnen til å stoppe utviklingen av eksisterende trombose, og små tromboemboli i lumen av segmentartene er selvlysert.

På sykehuset anbefales det å bruke lavmolekylære hepariner, som er blottet for hemorragiske komplikasjoner, har høy biotilgjengelighet, påvirker ikke platelets funksjon og blir lett dosert når de brukes. Den daglige dosen av lavmolekylære hepariner er delt inn i to doser, for eksempel Fraxiparin brukes subkutant for 1 monodos opp til 2 ganger per dag. Varigheten av heparinbehandling er 10 dager, hvoretter det anbefales å fortsette antikoagulant terapi ved bruk av indirekte antikoagulantia i tablettform i 6 måneder (Warfarin 5 mg 1 gang daglig).

Alle pasienter som tar antikoagulant terapi bør screenes for laboratorie resultater:

- analyse av fekal okkult blod

- Indikatorer for blodkoagulasjon (APTT daglig i løpet av heparinbehandling). Den positive effekten av antikoagulant terapi er en økning i APTT sammenlignet med baseline med 2 ganger;

- detaljert blodtall med bestemmelse av antall blodplater (indikasjon for seponering av heparinbehandling er reduksjon av antall blodplater med mer enn 50% fra startverdien).

De absolutte kontraindikasjoner for bruk av indirekte og direkte antikoagulantia for lungeemboli er alvorlige brudd på hjernecirkulasjon, kreft, hvilken som helst form for lungetuberkulose, kronisk lever- og nyresvikt i dekompensasjonstrinnet.

En annen effektiv retning i behandlingen av lungeemboli er trombolytisk terapi, men for bruk må det være overbevisende indikasjoner:

- Massiv lungeemboli, der det er en nedleggelse fra blodet mer enn 50% av blodvolumet;

- alvorlige brudd på perfusjonen av lungene, som er ledsaget av alvorlig pulmonal hypertensjon (trykk i lungearterien er over 50 mm Hg);

- Redusert kontraktilitet i høyre ventrikel;

- hypoksemi i alvorlig form

De valgte stoffene for trombolytisk terapi er: Streptokinase, Urokinase og Alteplaza i henhold til de utviklede ordninger. Ordningen med bruk av Streptokinase: I løpet av de første 30 minuttene injiseres en lastdose, som er 250000 IE, og deretter reduseres dosen til 100.000 IE per time innen 24 timer. Urokinase er foreskrevet i en dose på 4400 IE / kg kroppsvekt i 24 timer. Alteplaza brukes i en dose på 100 mg i 2 timer.

Trombolytisk terapi er effektiv ved lysering av blodpropp og gjenoppretting av blodstrømmen, men bruk av trombolytiske midler er farlig på grunn av risikoen for blødning. Absolutte kontraindikasjoner for bruk av trombolytiske midler er: tidlig postoperativ og postpartum periode, vedvarende arteriell hypertensjon.

For å evaluere effektiviteten av trombolytisk terapi, anbefales pasienten å gjenta scintigrafi og angiografi, som er diagnostiske diagnostiske metoder i denne situasjonen.

Det er en teknikk for selektiv trombolyse, som involverer innføring av trombolyse i den okkluderte lungeveien ved bruk av et kateter, men denne manipulasjonen blir ofte ledsaget av hemorragiske komplikasjoner ved stedet for kateterinnføring.

Etter endt trombolyse utføres alltid antikoagulant terapi ved bruk av lavmolekylære hepariner.

I fravær av effekten av bruk av medisinske behandlingsmetoder, viser bruken av kirurgisk behandling, hovedformålet er å fjerne embolien og gjenopprette blodstrømmen i hovedstammen til lungearterien.

Den mest optimale metoden for embolektomi er å utføre en interkternal tilgang under forholdene til hjelp venoarteriell sirkulasjon. Emboliektomi utføres ved trombusfragmentering ved bruk av et intravaskulært kateter plassert i lumen av lungearterien.

TELA nødrom

Lungeemboli er en akutt tilstand, slik at pasienten krever akutt medisinsk tiltak for å gi primær medisinsk behandling:

Tilbyder fullstendig hvile til pasienten og umiddelbar gjennomføring av et omfattende spekter av gjenopplivingstiltak, inkludert oksygenbehandling og mekanisk ventilasjon (hvis angitt).

Gjennomføring av antikoagulant terapi på prehospitalstadiet (intravenøs administrering av unfractionated heparin i en dose på 10.000 IE sammen med 20 ml reopolyglucin).

Intravenøs administrering av No-shpy i en dose på 1 ml 2% løsning, Platyfilina 1 ml 0,02% løsning og Euphyllinum 10 ml 2,4% løsning. Før du bruker Euphyllinum, er det nødvendig å klargjøre en rekke punkter: om pasienten har epilepsi, ingen tegn på hjerteinfarkt, ingen markert arteriell hypotensjon, ingen historie med paroksysmal takykardi.

I nærvær av retrosternal kompressiv smerte er nevrologisk algesi indikert (intravenøs administrering av Fentanyl 1 ml av en 0,005% løsning og Droperidol 2 ml av en 0,25% løsning).

Med økende tegn på hjertesvikt, anbefales intravenøs administrering av Strofantin 0,5-0,7 ml av en 0,05% løsning eller Korglikon 1 ml av en 0,06% løsning i kombinasjon med 20 ml isotonisk natriumkloridløsning. Intravenøs administrering av Novocain 10 ml av en 0,25% løsning og Cordiamine 2 ml.

Hvis det foreligger tegn på vedvarende sammenbrudd, bør en intravenøs dråpeinfusjon av 400 ml Reopoliglukin med tilsetning av Prednisolone 2 ml av en 3% løsning påføres. Kontraindikasjoner for bruk av reopoliglyukin er: organiske lesjoner i urinveiene, ledsaget av anuria, uttalt forstyrrelser i hemostatisk system, hjertesvikt i dekompensasjonsstadiet.

Alvorlig smertesyndrom er en indikasjon på bruk av narkotisk analgetisk morfin 1 ml 1% løsning i 20 ml isotonisk intravenøs oppløsning. Før du bruker morfin, er det viktig å avklare forekomsten av konvulsiv syndrom hos en pasient i historien.

Etter stabilisering av pasientens tilstand, er det nødvendig å raskt levere til hjertekirurgisk sykehus for å avgjøre videre behandlingstaktikk.

Forebygging av lungeemboli

Det er en primær og sekundær forebygging av lungeemboli. Primær forebyggende tiltak av lungeemboli er rettet mot å forebygge forekomst av flebotrombose i systemet med dype vener i nedre ekstremiteter: elastisk komprimering av nedre ekstremiteter, redusering av lengden på sengestøtten og tidlig aktivering av pasienter i postoperativ periode, gjennomføring av terapeutiske øvelser med sengepatienter. Alle disse aktivitetene må nødvendigvis utføres av pasienten, som lenge bor i pasientbehandling.

Som kompresjonsterapi er spesielle "anti-embolistiske strømper" laget av medisinsk strikkevarer mye brukt, og deres konstante bruk reduserer risikoen for flebotrombose i nedre ekstremiteter betydelig. Absolutt kontraindikasjon til bruk av kompresjonslokk er aterosklerotisk vaskulær sykdom i nedre ekstremiteter med en utpreget grad av iskemi og i postoperativ periode etter autodermoplastyoperasjoner.

Bruk av hepariner med lav molekylvekt hos pasienter med risiko for flebotrombose er anbefalt som forebygging av narkotika.

Sekundære forebyggende tiltak pulmonal emboli brukes når pasienten har tegn på flebotrombose. I denne situasjonen er det vist bruk av direkte antikoagulantia i en terapeutisk dose, og hvis det er en flytende blodpropp i lumen i venøs fartøy, bør kirurgiske korreksjonsmetoder benyttes: plikering av inferior vena cava, installasjon av cava-filtre og trombektomi.

En viktig verdi i forebygging av lungeemboli er endringen av livsstil: eliminering av mulige risikofaktorer som utløser tromboseprosessene, samt vedlikehold av tilknyttede kroniske sykdommer i kompensasjonsstadiet.

For å fastslå sannsynligheten for å utvikle lungeemboli anbefales pasienter å ta testen på Genève-skalaen, som innebærer å svare på enkle spørsmål og oppsummere resultatene:

- hjertefrekvens over 95 slag per minutt - 5 poeng;

- hjertefrekvens 75-94 slag per minutt - 3 poeng;

- Tilstedeværelsen av åpenbare kliniske manifestasjoner av phlebothrombosis av dype vener i nedre ekstremiteter (hevelse av myk vev, smertefull palpasjon av venen) - 5 poeng;

- antagelsen om trombose av venene i underekstremiteten (smerte av et trekk i en lem) - 3 poeng;

- Tilstedeværelsen av pålitelige tegn på trombose i anamnese - 3 poeng;

- utføre invasive kirurgiske prosedyrer for den siste måneden - 2 poeng;

- utslipp av blodig sputum - 2 poeng;

- Tilstedeværelsen av onkologiske sykdommer - 2 poeng;

- alder etter 65 år - 1 poeng.

Når summen av poeng ikke overstiger 3, er sannsynligheten for lungeemboli lav, hvis summen av poeng er 4-10, skal man snakke om en moderat sannsynlighet, og pasienter med en score på mer enn 10 poeng faller inn i risikogruppen for denne patologien og trenger profylaktisk medisinsk behandling.